胸腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的療效觀察

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1、胸腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的療效觀李艷紅(冷水江市人民醫(yī)院內(nèi)科湖南冷水江417500)【中圖分類號】R969【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085(2012)20-0022-02【摘要】目的觀察尿激酶胸腔內(nèi)注入治療結(jié)核性滲出性胸膜炎所致多房小腔、胸膜增厚粘連的效果。方法伴有多房小腔和胸膜增厚粘連形成的結(jié)核性滲出性胸膜炎患者39例，隨機分為治療組20例和對照組19例，治療組于每次胸水引流后注入尿激酶20萬U,每周2次;對照組每次胸水引流后注入地塞米松10mg,每周2次，其它治療相同。結(jié)果治療組引流胸液總量較對照組多(P<0.01)；引流次數(shù)較對照組少(P<0.01)

2、；胸液完全吸收時間較對照組縮短(P<0.01);多房小腔及胸膜增厚粘連較對照組明顯吸收減輕(P<0.05)o結(jié)論尿激酶胸腔內(nèi)注入能治療結(jié)核性滲出性胸膜炎所致多房小腔和胸膜增厚粘連?！娟P(guān)鍵詞】尿激酶結(jié)核胸膜炎多房小腔增厚粘連結(jié)核性滲出性胸膜炎是我岡的常見病、多發(fā)病，綜合內(nèi)科住院病人中胸腔積液的發(fā)生率為4%-7%，其中近1/3為結(jié)核性胸膜炎，住院結(jié)核病人中結(jié)核性胸膜炎約占3.6%[1]。患者往往由于就診時間較晚，治療不規(guī)范，胸水處理不及時，胸水包裹或被分割成多個小房，導致抽液或引流網(wǎng)難，治療時間延長，治療費用增加，甚至肋間隙變窄或胸廓畸形，造成限制性通氣功能障礙，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，

3、造成部分勞動力喪失。我院自2011年2月開始采取尿激酶胸腔內(nèi)注入以促進胸液吸收，分解多房小腔，減輕胸膜增厚、粘連，均取得了明顯的效果，現(xiàn)報道如下：1臨床資料1.1一般資料選取2011年2月至2012年2月我院收治的經(jīng)痰菌、PPD試驗、胸片、雙肺CT、B超等確診的結(jié)核性胸膜炎患者，發(fā)病至確診不超過6周，中等量以上胸腔積液、肺內(nèi)無活動性結(jié)核病變的單純性結(jié)核性滲出性胸膜炎，入院前未經(jīng)抗癆及胸腔內(nèi)注射藥物，X線及雙肺CT提示胸膜粘連、B超證實胸腔內(nèi)有纖維分隔，無血液系統(tǒng)疾病及凝血功能障礙的39例病人，隨機分為尿激酶治療組和對照組，治療組20例，其中男13例，女7例，年齡18-73歲，平均36

4、.5歲；對照組19例，男14例，女5例，年齡16-69歲，平均35.9歲。兩組資料無顯著性差異，具有可比性。1.2方法兩組病人均采用2HRZE/7HR方案抗結(jié)核，對癥及營養(yǎng)支持基礎(chǔ)上給予胸膜腔中心靜脈導管置入胸水引流，引流前根據(jù)B超及雙肺CT、X線了解小房及胸膜增厚粘連情況并定位，抽盡胸水后治療組給生理鹽水10ml+尿激酶20萬U，胸腔內(nèi)注入，每周2次。對照組每次均予生理鹽水10ml+地塞米松10mg胸腔內(nèi)注入，囑患者10—20分鐘變換體位一次，持續(xù)2小吋，使藥物在胸腔內(nèi)分布均勻，48小時后再次抽液，將胸水盡量抽盡，但每次抽液少于1000ml,直至B超顯示積液厚度小于15mm,經(jīng)反復

5、觀察不再增長則停止抽液。記錄每組胸水吸收吋間、胸膜厚度、胸穿次數(shù)及尿激酶不良反應。1.3胸膜厚度測量于B超顯示胸水完全吸收后行CT檢查，先行層厚10mm常規(guī)掃描，再選擇胸膜厚度最大部分行層厚2mm薄層掃描，采用局部放大觀察，測量胸膜厚度。1.4多房小腔觀察每次給藥24小時后行B超檢查，觀察小房減少及消失情況，根據(jù)小房減少情況分為治愈、好轉(zhuǎn)、無效三個等級。1.5統(tǒng)計學處理每組間各數(shù)據(jù)比較采用t檢驗。2結(jié)果2.1治療組小房消失及胸液吸收吋間較對照組明顯縮短，引流胸水總量較對照組明顯增多，引流次數(shù)明顯減少，3個月后治療組的胸膜厚度明顯薄于對照組，治療組未見胸膜粘連。2.2不良反應治療組有6

6、例出現(xiàn)低熱，經(jīng)對癥處理后4小吋熱退。2例注藥后出現(xiàn)輕微胸痛，1例由黃色胸水轉(zhuǎn)為血性胸水，減少劑量后轉(zhuǎn)黃，此外未見其他不良反應，2組患者血紅蛋白、血小板、出凝血吋間測定無顯著性差異。3討論結(jié)核性胸膜炎好發(fā)于初次感染結(jié)核菌后2-12個月內(nèi)，由于結(jié)核桿菌直接感染及機體產(chǎn)生高度變態(tài)反應而出現(xiàn)胸膜炎癥，可發(fā)生于任何年齡，多見于兒童和青壯年。胸膜除纖維蛋白滲出外，尚冇從毛細血管滲出的血漿積聚于胸膜腔,自微量至數(shù)升［2】。胸液中含有大量纖維蛋白，由于治療不及時，胸液中的纖維蛋白將沉積于胸膜，形成“纖維素苔”，纖維蛋白進而充當炎癥細胞的趨化物，引發(fā)成纖維細胞粘附和增殖，產(chǎn)生膠原蛋白和粘多糖等，使胸膜

7、發(fā)生纖維化增殖，導致胸膜增厚、粘連、小房形成，以上病理過程說明胸液中的纖維蛋白是胸膜發(fā)生病變的基礎(chǔ)。丁東等［3】認為，纖維蛋白在胸膜肥厚、粘連的過程中起到始動和加劇作用，沒冇了纖維蛋白，也就沒冇胸膜纖維化的物質(zhì)基礎(chǔ)，能夠降解纖維蛋白的藥物必然能夠減輕胸膜纖維化增殖。尿激酶為一種纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶酶原使K轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而促使纖維蛋白原和纖維蛋白的降解。文獻報道，注入尿激酶后胸液中的纖溶酶活力顯著增強，胸液中纖維蛋白降解產(chǎn)物顯著增多，顯示纖溶活動確實增