粘液性銅綠相關(guān)課件

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1、粘液性銅綠周口市中醫(yī)院趙東林可見大部分菌體周圍有一圈著色呈淺紅色的區(qū)域，且菌體呈多形性接種BA、MAC、CAH培養(yǎng)24小時(shí)菌落形態(tài)如圖：無(wú)色、小露滴樣，邊緣不規(guī)則、不溶血的小菌落（BA為例）培養(yǎng)48小時(shí)后的菌落形態(tài)如圖：大而融合、黏稠、膠凍樣大菌落、成片狀，無(wú)特殊的芳香氣味（BA為例）可見大部分菌體周圍有一圈不易著色的區(qū)域，菌體明顯呈多形性取培養(yǎng)24后菌落做氧化酶試驗(yàn)：+生化鑒定：氧化分解葡萄糖、木糖、產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，液化明膠，還原硝酸鹽產(chǎn)生氮?dú)?，吲哚陰性，利用枸櫞酸鹽，精氨酸雙水解酶陽(yáng)性。確定為銅綠假單胞菌的黏液型菌株粘液型銅綠假單胞菌粘液質(zhì)的主要成分有多糖基質(zhì)-藻酸鹽、脂蛋白、纖

2、維蛋白等能產(chǎn)生藻酸鹽的黏液性菌株很容易產(chǎn)生生物膜生物膜：細(xì)菌為適應(yīng)環(huán)境、有利于生存，在粘附于組織或其他物質(zhì)表面時(shí)分泌多糖基質(zhì)-藻酸鹽、纖維蛋白、脂蛋白等多糖蛋白復(fù)合物，使細(xì)菌相互粘連呈膜狀生物膜結(jié)構(gòu)：成熟的生物膜結(jié)構(gòu)從外向內(nèi)包括生物膜表層、連接層、條件層、基質(zhì)層生物膜的耐藥機(jī)制①胞外多糖被膜能阻止和妨礙抗生素滲入生物被膜底層菌細(xì)胞，此外胞外多糖被膜中含有高濃度的抗生素降解酶，也使抗生素?zé)o法作用于菌體②位于多糖被膜深部的細(xì)菌很難獲得充足的養(yǎng)分和氧氣，代謝廢物也不能及時(shí)清除，因此，這些細(xì)菌代謝活動(dòng)低，甚至處于休眠狀態(tài)，對(duì)外界的各種刺激不再敏感（包括抗生素）③因抗生素?zé)o法殺滅底層菌細(xì)胞

3、，使其有更充足的時(shí)間開啟抗生素耐藥基因，如菌細(xì)胞的抗生素降解酶基因大量表達(dá)，底層細(xì)胞可產(chǎn)生比表層細(xì)胞更多的B-內(nèi)酰胺酶。當(dāng)停用抗生素時(shí)，這些細(xì)菌（位于底層的）就游離出來(lái)，進(jìn)一步加重感染，造成惡性循環(huán)。呼吸組于10月27日-11月18日檢出該種細(xì)菌5例（均為呼吸內(nèi)科病人）姓名病例簡(jiǎn)述和診斷吳俊蘭病例：氣喘40余年，多次以“慢性阻塞性肺疾病入院”診斷：肺源性心臟病，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病常樂紅病例：自出生(現(xiàn)年37歲）多次肺部感染，伴有哮喘、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張?jiān)\斷：肺心病，心衰，支氣管擴(kuò)張合并肺部感染王振花病例：反復(fù)咳嗽、胸悶40余年，多次以慢性阻塞性肺疾病入院診斷：慢性阻塞

4、性肺疾病加重期，Ⅱ型呼吸衰竭李花玲病例：間斷咳嗽、咳痰發(fā)熱40余年，給予抗生素治療后減輕，后間斷出現(xiàn)類似癥狀。診斷：支氣管擴(kuò)張合并合并肺部感染，呼吸衰竭，心功能不全王青改暫未找到肺心病表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、下肢浮腫等，由于肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭一旦發(fā)生呼吸道感染，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留檢出粘液性銅綠假單胞菌的這幾例病人均為呼吸內(nèi)科病人，其中2例診斷患有支氣管擴(kuò)張、2例患有慢性阻塞性肺疾病，且病程都較長(zhǎng)（40年左右），病變都已發(fā)展到肺心病、呼吸衰竭、心衰、心功能不全等嚴(yán)重的程度。黏液型菌株幾乎專一地分離自肺囊性纖維化或支氣管擴(kuò)張病人

5、的痰中，但是有少數(shù)來(lái)自其他部位的標(biāo)本在初次分離時(shí)，也可能長(zhǎng)出黏液型菌株。為何粘液型銅綠假單胞菌在這類病人中分離率明顯偏高，原因是什么？我們已經(jīng)說(shuō)明激活的PMNS是對(duì)細(xì)菌DNA的氧化壓力的一種重要來(lái)源增加培養(yǎng)基的氧化處理支持粘液型菌株的形成。要實(shí)現(xiàn)一個(gè)非粘液型的菌株向粘液型菌株的轉(zhuǎn)變，可以把它暴露在由多形核白細(xì)胞產(chǎn)生的過氧化氫和”氧”中。機(jī)體于缺氧的環(huán)境下，能量代謝障礙，導(dǎo)致機(jī)體氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多增加培養(yǎng)基的氧化處理支持粘液型菌株的形成。要實(shí)現(xiàn)一個(gè)非粘液型的菌株向粘液型菌株的轉(zhuǎn)變，可以把它暴露在過氧化氫或者是由多形核白細(xì)胞產(chǎn)生的”氧”中。機(jī)體于缺氧的環(huán)境下，能量代謝障礙

6、，導(dǎo)致機(jī)體氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多高濃度(亞致死劑量）的氧自由基可誘導(dǎo)MUCA基因突變MucA基因調(diào)控銅綠假單胞菌粘液型的轉(zhuǎn)換以及藻酸鹽的產(chǎn)生。alg（Μ）-MucA-MucB-（algN）基因簇是調(diào)控銅綠假單胞菌由非粘液型向粘液型的轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵之一,algΜ基因編碼σ因子促進(jìn)粘液型轉(zhuǎn)變，而MucA基因主要編碼MucA蛋白（抗σ因子），MucA蛋白能阻遏非粘液型向粘液型的轉(zhuǎn)換。MucA因突變后，抗σ因子缺失,失去對(duì)algΜ基因的負(fù)調(diào)控作用從而實(shí)現(xiàn)銅綠假單胞菌粘液型轉(zhuǎn)換、藻酸鹽大量產(chǎn)生。支氣管擴(kuò)張、慢性阻塞性肺疾病等慢性呼吸道疾病，在疾病發(fā)展過程中引起的功能障礙（肺心病、呼吸衰

7、竭等）所造成的這種缺氧和CO2潴留的環(huán)境疾病發(fā)展過程中的長(zhǎng)期反復(fù)感染可能是粘液性銅綠在這類病人中分離率較高的主要原因之一。謝謝