頑固性心衰臨床處理

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1、頑固性心力衰竭的臨床處理中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院王國干A期HF高危，無器質(zhì)心臟病或HF癥狀-高血壓-動脈硬化-糖尿病-肥胖代謝綜合征心臟毒藥物心肌病家族史-OMI-LV重構(gòu)致LV肥厚和EF減低-無癥狀瓣膜病-有器質(zhì)心臟病-氣短、乏力，運(yùn)動耐力減低安靜時(shí)癥狀明顯，藥物治療中（反復(fù)住院或不進(jìn)行特殊治療出院不安全）有器質(zhì)心臟病有HF癥狀安靜時(shí)有明顯HF癥狀治療：目標(biāo)-治療高血壓-鼓勵(lì)戒煙-治療血脂紊亂-鼓勵(lì)運(yùn)動-限酒，戒毒-控制代謝綜合征藥物：-ACEIorARB治療：目標(biāo)A期方案藥物：-ACEIorARB-β-阻滯劑治療：目標(biāo)A期和B期方案-飲食限鹽藥物：常規(guī)使用-利尿劑，

2、限水-ACEI-β-阻滯劑藥物：選擇使用-醛固酮拮抗劑-ARBs-地戈辛、-塞嗪類儀器：雙腔起搏，ICD治療：目標(biāo)A、B和C期方案-確定:合適治療選擇-生命終末期關(guān)懷-特殊方法心臟移植慢性肌力長期機(jī)械輔助B期有器質(zhì)心臟病，無HF癥狀和體征C期有器質(zhì)心臟病，有HF癥狀D期頑固HF，需特殊治療。ACC/AHA2005Guideline頑固性心力衰竭心力衰竭患者，盡管已使用ACEI和/或其他血管擴(kuò)張劑、利尿劑和地高辛治療，但嚴(yán)重癥狀依然存在，不見好轉(zhuǎn)，甚至有進(jìn)展。應(yīng)努力尋找潛在原因，并設(shè)法糾正。常見原因洋地黃中毒？可引起疲乏無力、昏睡和食欲缺乏等癥狀。洋地黃中毒可加重心力衰竭。電解

3、質(zhì)紊亂：過度利尿/限鹽→低鈉、低鉀血癥?；加胁幌喔杉膊。喝珉[伏的新生腫物、病毒性肝炎或肝硬化、心肌廣泛缺血或心肌梗死。常見原因肺栓塞：常發(fā)生在心衰時(shí)，可無癥狀，也可表現(xiàn)為心動過速、焦慮、呼吸困難和心力衰竭加重。確診：肺灌注、肺CT、肺動脈造影。需要抗凝治療。肺部感染：感染→基礎(chǔ)代謝↑、心肌耗氧量↑、交感神經(jīng)興奮、HR↑→心力衰竭加重。常見原因甲狀腺功能亢進(jìn)或感染性心內(nèi)膜炎是否存在？可導(dǎo)致頑固性心力衰竭。酒精：有力的心肌抑制劑，可產(chǎn)生心肌??；心臟病患者飲酒，可導(dǎo)致心力衰竭。常見原因低蛋白血癥。是否服用鹽儲留藥物：皮質(zhì)激素、雌激素、或非類固醇抗炎藥；或負(fù)性肌力藥如雙異丙比胺、鈣拮

4、抗劑。ACEI、其他血管擴(kuò)張劑、加強(qiáng)利尿劑療法和限鹽，→低血容量、低心排量、低血壓。利尿劑抵抗－原因腎功能不全，藥物之間的相互作用，腎小管細(xì)胞肥大，利尿后鈉潴留．利尿劑抵抗1.腎功能不全:腎功能不全患者腎小管內(nèi)有大量有機(jī)陰離子,它們與襻利尿劑競爭性結(jié)合有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體,導(dǎo)致襻利尿劑分泌不足,其在Henle襻中的濃度不能達(dá)到治療所需水平。利尿劑抵抗2.藥物之間的相互作用:非甾體類抗炎藥（阿司匹林）①降低腎臟血流,阻止利尿劑分泌進(jìn)入作用部位,降低利尿劑在腎小管中的濃度;②抑制前列腺素E2合成,降低其利尿作用(前列腺素在重度心衰患者腎臟灌注中起重要的作用,其可以增加鈉和水的排泄)。

5、利尿劑抵抗3.腎小管細(xì)胞肥大:心衰患者長期襻利尿劑，阻斷Henle襻鈉的重吸收，使大量的鈉轉(zhuǎn)運(yùn)到遠(yuǎn)端小管→細(xì)胞肥大。增強(qiáng)了鈉的重吸收,相應(yīng)引起利尿劑反應(yīng)減弱。利尿劑抵抗4.利尿后鈉潴留：通常給予呋塞米短效利尿劑后,其在小管液中的濃度足以抑制Na2K2Cl聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)體時(shí)才能發(fā)揮利尿作用。當(dāng)小管液中的利尿劑濃度低于閾濃度6小時(shí)后,就會產(chǎn)生代償性鈉潴留--。其他原因嚴(yán)重先心病嚴(yán)重瓣膜病瓣膜撕裂心包填塞心內(nèi)腫瘤乳頭肌或健索斷裂室間隔穿孔室壁瘤限制性心肌病縮窄性心包炎臨床處理處理后24-48h內(nèi)達(dá)到血流動力學(xué)目標(biāo):肺毛細(xì)血管壓：<15mmHg體血管阻力：<1000~1200dyn·S·c

6、m-5右心房壓：<7mmHg收縮期血壓：>80mmHg硝普納血管平滑肌擴(kuò)張擴(kuò)張小動脈→外周血管阻力↓→BP↓→后負(fù)荷↓→CO↑。擴(kuò)張靜脈→容量血管潴血↑→回心血量↓→右室充盈壓↓→心臟前負(fù)荷↓。擴(kuò)張肺血管平滑肌→肺循環(huán)阻力↓，PAP↓→右室射血阻力↓改善右室功能。松弛支氣管平滑肌。抑制血小板凝集。用法：12.5～50μg/min，甚至200μg/min。利尿劑的合理使用加大襻利尿劑用量、增加頻率。襻利尿劑持續(xù)靜脈輸入:60～100mg/h。聯(lián)合使用利尿劑:加用遠(yuǎn)曲小管作用的利尿劑：噻嗪類或美托拉宗，使尿鈉增多。應(yīng)用螺內(nèi)酯，可以減低死亡率。多巴胺：2ug/kg·min，選擇刺激

7、多巴胺受體，增加腎血流，并且減少腎小管中水的重吸收。多巴酚丁胺作用β1和β2受體，產(chǎn)生劑量依賴變時(shí)、變力效應(yīng)。小劑量引起動脈輕度擴(kuò)張、后負(fù)荷↓→SV↑。大劑量引起血管收縮。由于CO↑→腎血流↑→心衰病人利尿效果改善。對伴低血壓AHF患者，正性肌力應(yīng)用>2μg/kg/min。對伴低血壓、少尿的心衰，小劑量<2μg/kg/min，有助于改善腎血流和利尿。多巴酚丁胺適用于有外周低灌注證據(jù)（低血壓、腎功能↓）伴或不伴淤血或肺水腫，對利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效時(shí)。用法：2~5μg/kg·min(20)。磷酸二酯酶抑制