優(yōu)化代謝治療頑固性心衰臨床研究

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1、優(yōu)化代謝治療頑固性心衰臨床研究摘要目的：評價優(yōu)化代謝(本研究只使用L-卡尼汀)治療頑固性心衰的臨床療效。方法：58例頑固性心衰患者隨機分為2組，對照組按照《新指南》［1］心力衰竭治療模式治療，治療組按照《新指南》［1］心力衰竭治療模式的基礎(chǔ)上加入L-卡尼汀，對其有效性、安全性進行觀察。結(jié)果：治療組心功能改善情況明顯優(yōu)于對照組，總有效率為93%,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)o結(jié)論：優(yōu)化代謝治療頑固性心衰效果顯著，無不良反應(yīng)。關(guān)鍵詞優(yōu)化代謝頑固性心衰L-卡尼汀我院于2009年1月?2010年1月收治的58例頑固性心

2、衰(由多種疾病引起)患者在《新指南》［1］心力衰竭治療模式的基礎(chǔ)上加入L--尼汀靜點，收到滿意效果。資料與方法一般資料：選擇2009年1月?2010年1月我院收治的58例頑固性心衰患者，男30例，女28例；年齡60?88歲,平均74歲；病程1?8年，平均4.5年。NYAH［4］心功能III級18例，心功能IV級40例。其中高心病16例，冠心病15例，糖尿病14例，風(fēng)心病8例，心肌病5例。58例患者的心衰診斷和心功能的分級均符合2005年美國心臟病學(xué)院(ACC)/m美國心臟學(xué)會(AHA)關(guān)于成人慢性心力衰竭診斷與治

3、療指南的標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為2組，2組性別、年齡、病程、心功能情況、原發(fā)病無顯著性差異(P>0.05)具有可比性。治療方法：兩組均在絕對臥床休息，限制鈉鹽攝入，吸氧，積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，對每一個病人的具體病情重新評估，祛除病因及誘發(fā)因素，調(diào)整治療方案，并對血流動力學(xué)進行評估。傳統(tǒng)治療慢性心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)藥物是利尿劑、ACEI、B受體阻滯劑和洋地黃類等，2005年ACC/AHA提出的《新指南》中將洋地黃類藥物劃為選擇性應(yīng)用。本組58例均合理使用：①利尿劑：祥利尿劑從小劑量開始，根據(jù)病人對藥物的敏感性逐步增加劑量，最大劑

4、量可用咲塞米100mg靜注，2次/日。但應(yīng)注意補鉀，同時要檢測血肌肝和尿素氮水平的變化，使病人達到干體重后改為氫氯嗟嗪25?50mg維持。②血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：從小劑量開始逐漸增加，依那普利20?40mg/日，病情允許可終身服用，但應(yīng)注意無尿性腎衰、血管神經(jīng)性水腫和妊娠哺乳期婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄、SBP<80mmHg.血肌>225umol/L.血清鉀>5.5mmol/L及低血壓者慎用。③B受體阻滯劑，心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，首先從小劑量開始，謹(jǐn)慎而緩慢的遞增，最大量比索洛爾10噸/日，適量可長期維持，禁用

5、于支氣管痙攣性疾病、心動過緩、II度及III度以上房室傳導(dǎo)阻滯。④在利尿劑、ACEI和B受體阻滯劑治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加入西地蘭0.2?0.4mg,1次/日，連用4天后該為地髙辛0.25mg/0維持，根據(jù)病人情況逐漸減量或停藥，注意洋地黃中毒。治療組在此基礎(chǔ)上加入L-卡尼汀2g（可益能）溶于5%葡萄糖100ml中（糖尿病者加入普通胰島素1U）靜滴，30滴/分，1次/日，20天為1療程。療效觀察：觀察項目有治療前后的心功能評定、心臟彩色多普勒測定心功能各項指標(biāo)（固定專人操作，于治療前后20天測量L

6、VEF、E/A、6分鐘步行實驗，見表1。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：心功能改善II級以上；③有效:心功能改善I級以上；③無效：心功能無改善甚至加重。統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用spssl3.0軟件對資料進行統(tǒng)計學(xué)分析，其中組間比較采用兩樣本t檢驗，計數(shù)資料間比較采用X2>/sup>檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果治療組30例，顯效20例，有效8例，無效2例，總有效率93%；對照組28例，顯效14例，有效8例，無效6例,總有效率78%。兩組比較顯著差異PV0.05,見表1。討論近20年單純糾正血流動力學(xué)異常，轉(zhuǎn)變?yōu)楦淖?/p>

7、衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)，既從短期的血流動力藥理學(xué)措施（即強心、利尿、擴血管）轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期修復(fù)性策略，抑制交感神經(jīng)-激素-細(xì)胞因子過度激活拮抗心臟重構(gòu)。優(yōu)化代謝治療是指藥物在不明顯改變血流動力學(xué)狀態(tài)的前提下通過改善心肌細(xì)胞的能量的代謝過程，使心肌細(xì)胞獲得更多的能量。換言之,此療法獲得的心肌能量增加的效果，并不是通過心肌耗能（耗氧）減少，也不是依靠改善血流而增加心肌供養(yǎng)和增加代謝底物來獲取的，借助第3條途徑，即利用有限的氧氣和底物，通過改善心衰時心肌代謝環(huán)節(jié)，產(chǎn)生更多的能源物質(zhì)和清除代謝產(chǎn)物的不良影響[2]o60%?80

8、%心肌細(xì)胞能量供應(yīng)來源于脂肪代謝，L-卡尼汀是心肌脂肪酸代謝的必需物質(zhì)，是脂肪酸進入線粒體內(nèi)的輔助因子，不僅能促進心肌脂肪酸攝取利用，減輕缺血時游離脂肪酸對心肌利用葡萄糖的抑制，還能祛除因缺氧產(chǎn)生的大量酸性物質(zhì)的氧自由基，對心肌細(xì)胞膜也有穩(wěn)定作用。足夠的L-卡尼汀能有效的與胞漿內(nèi)長鏈脂酰C0A生成ATP,并促進線粒體內(nèi)ATP轉(zhuǎn)運至胞質(zhì),減少脂肪酸代謝產(chǎn)物在細(xì)胞漿中的堆積，