急性腎損傷 ppt課件

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1、急性腎損傷熟悉急性腎損傷的護理措施了解急性腎損傷的概念、病理熟悉急性腎損傷的臨床表現(xiàn)輔助檢查熟悉急性腎損傷的診斷治療要點了解急性腎損傷的病因/發(fā)病機制學習目標急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）是由多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合癥?；靖拍預KI即往稱為急性腎衰竭（ARF），但AKI更強調(diào)早期診斷和早期治療可發(fā)生于原有慢性腎臟病，也可能是無腎臟疾病患者主要表現(xiàn)腎小球濾過率（GFR）迅速下降尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥高鉀血癥和代

2、謝性酸中毒等AKI基本概念急性腎損傷KDIGO分期標準分期血肌酐標準尿量標準1升高達基礎值的1.5-1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持續(xù)6-12小時2升高達基礎值的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,持續(xù)≥12小時3升高達基礎值的3.0倍或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l)或開始腎臟替代治療（或<18歲的病人，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2）<0.3ml/kg/h,持續(xù)≥24小時或無尿≥12小時我國AKI的發(fā)病率為20-

3、50萬/年AKI占住院病人5%ICU病人的30%早期診斷，及時治療是決定預后的關(guān)鍵。來時，匆匆；來勢，洶洶！基本概念AKI廣義急性腎損傷：腎前性腎性腎后性狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）記住，是ATN，不是銀行的ATM哦~~分類AKI腎前性腎后性腎前性55%-60%腎性35%-40%腎后性≤5%血容量減少(體液丟失和出血)有效動脈血容量減少（低心輸出量性心臟疾?。┤硌茏枇ο陆的I內(nèi)血流動力學改變（腎血管收縮及腎自身調(diào)節(jié)受損）腎灌流量急劇下降腎前性AKI病因AKI血管

4、內(nèi)血容量減少出血細胞外液消耗胃腸道丟失：腸道減壓，嘔吐，腹瀉，腸瘺引流腎臟丟失：利尿劑，滲透性利尿劑皮膚丟失：燒傷細胞外液容量分離：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性腸梗阻，低血漿蛋白，嚴重肝病致門脈高壓腎前性AKI病因AKI有效動脈血容量減少（低心輸出量性心臟疾?。┬墓δ懿蝗盒墓＃毖?，心肌病，高血壓，瓣膜疾病，肺心病，心律失常腎前性AKI病因AKI腎前性AKI病因全身血管阻力下降敗血癥過敏性休克藥物：降低后負荷藥物，降血壓藥AKI腎血管收縮及腎自身調(diào)節(jié)受損藥物：NSAIDs，環(huán)胞菌素，二性霉素B敗血癥肝腎綜合征應激狀態(tài)：全

5、麻，手術(shù)腎前性AKI病因AKI有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→腎小管鈉水重吸收↑少尿腎前性AKI機制AKI特點：尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果顯著。腎前性AKIAKI及時治療（6小時內(nèi)糾正缺血）可恢復正常持續(xù)缺血腎性AKI腎前性AKI功能性AKI腎前性AKIAKI尿路急性梗阻（從腎盂到尿道）病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點：膀胱以上雙側(cè)梗阻；早期：無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質(zhì)

6、萎縮。腎后性AKI早期無腎實質(zhì)損害AKI尿路梗阻→腎小囊內(nèi)壓↑→有效濾過壓↓→GFR↓→少尿有效濾過壓=毛細血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）腎后性AKI發(fā)病機制AKI腎實質(zhì)器質(zhì)性病變病因：1、腎缺血2、腎毒性物質(zhì)外源性毒素內(nèi)源性毒素3、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病導致的急性腎小管壞死器質(zhì)性AKIAKI生物毒素、抗菌藥物、化學毒素、造影劑肌紅蛋白血紅蛋白腎性急性腎損傷常見病因及比例中華醫(yī)學網(wǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)（2009年）特點：尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣：管型，細胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯。器

7、質(zhì)性AKIAKI關(guān)鍵環(huán)節(jié)：GFR↓AKI管型形成小管堵塞腎血流量和腎小球濾過率↓上皮細胞脫落管-球反饋↑鈉的重吸收↓低氧/缺血腎毒性近端腎小管損傷GFR↓腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫壓迫腎小管腎小管阻塞ATN發(fā)病機制-腎小管因素尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜斷裂壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖AKI交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活內(nèi)皮素生成↑前列腺素(PGE2、PGI2)↓一氧化氮生成↓ATN發(fā)病機制-血管因素腎血流動力學改變：腎血漿流量下降皮質(zhì)血流量減少

8、髓質(zhì)充血GFR↓炎癥反應炎癥介質(zhì)ICAM-1P選擇素AKIATN發(fā)病機制-炎癥因素內(nèi)皮細胞受損白細胞黏附及移行增加腎組織損傷GFR↓內(nèi)皮細胞血流正常內(nèi)皮細胞腫脹血流減少急性腎損傷時內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集腎增大質(zhì)軟，髓質(zhì)暗紅，皮質(zhì)腫脹蒼白肉眼觀：ATN病理改變ATN病理改變ATN的腎小球正常，小管腔內(nèi)有管型存在，中度間質(zhì)水腫缺血性ATN可見腎小管