流感嚴(yán)穎中山醫(yī)學(xué)院傳染學(xué)

流感嚴(yán)穎中山醫(yī)學(xué)院傳染學(xué)

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1、流行性感冒 (influenza)中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院感染病科嚴(yán)穎【概述】由流感病毒引起急性呼吸道傳染病潛伏期短,傳染性強臨床表現(xiàn)特點:急起高熱、全身癥狀重而呼吸道癥狀相對較輕?!静≡瓕W(xué)】RNA病毒,正黏液病毒科球形或細長形,直徑80~120nm,含單股RNA雙層類脂包膜,膜上有兩種糖蛋白突起,即血凝素(H)和神經(jīng)氨酸酶(N)。類脂膜下為基質(zhì)(M)蛋白形成的球形蛋白殼,裹在里面的為核殼體,呈對稱螺旋狀,由核蛋白(NP)、3種聚合酶蛋白、RNA構(gòu)成。根據(jù)核蛋白(NP)抗原性的不同,分為甲(A)、乙

2、(B)、丙(C)型。甲型流感病毒又按血凝素(H)、神經(jīng)氨酸酶(N)抗原特異性的不同,分為若干個亞型(H1-15、N1-9)。人類流感主要與H1、H2、H3,N1、N2亞型有關(guān)。血凝素促使病毒吸附到細胞上,故其抗體能中和病毒,可預(yù)防流感的傳染。神經(jīng)氨酸酶與細胞釋放病毒(V)有關(guān),其抗體不能中和V,但能限制V釋放,縮短感染過程。病毒最大特點——極易發(fā)生抗原性變異(最常見于甲型)①抗原漂移(antigendrift):所有流感V所共有的。亞型內(nèi)部發(fā)生小量變,是由編碼H和(或)N的基因發(fā)生一系列點突變。

3、②抗原轉(zhuǎn)變:甲型所特有的。2株不同毒株同時感染單個細胞,造成病毒基因重新組合,使H和(或)N同時發(fā)生變化,產(chǎn)生新的亞型(質(zhì)變),基因重新組合的場所最可能發(fā)生在豬體內(nèi)??乖瞥霈F(xiàn)頻率較高,且有逐漸累積效應(yīng),當(dāng)達到一定程度后可形成新的流行株,因人群對之不再具有免疫力,即出現(xiàn)新的爆發(fā)流行??乖D(zhuǎn)變變異較大,可產(chǎn)生新的強毒株引起大流行,但發(fā)生頻率較低,發(fā)生也較緩慢。病毒分離:雞胚培養(yǎng)病毒不耐熱、酸,56℃數(shù)分鐘即失去致病力,對紫外線、乙醇等常用消毒劑均很敏感。但對干燥及寒冷有相當(dāng)耐受力?!玖餍胁W(xué)】傳

4、染源:病人和隱性感染者,自潛伏期末到發(fā)病后5天內(nèi),以病初2~3天傳染性最強,體溫正常后很少帶毒。傳播途徑:經(jīng)呼吸道空氣飛沫傳播為主,也可通過病毒污染的物品間接傳播。傳播速度、廣度和人口密度有關(guān)。易感人群:普遍易感,感染后獲短期同型免疫力,不同亞型無交叉免疫。抗體于感染后1周出現(xiàn),2~3周達高峰,1~2月開始下降,1年左右降至最低。流行特征:常突然發(fā)生,迅速蔓延,發(fā)病率高、流行過程短;流行以冬春季節(jié)為主。甲型因其抗原性易發(fā)生變異而產(chǎn)生新的亞型,易引起世界性大流行;乙型變異較小,常造成局部爆發(fā)或小流

5、行;丙型無抗原性變異,僅以散在形式出現(xiàn),主要侵犯嬰幼兒。有歷史記錄的大流行希波拉底記載公元前412年希臘流感疫情1918年西班牙流感H1N11933年第一次分離出人流感病毒1957年亞洲流感H2N21968年香港流感H3N21977年俄羅斯流感H1N1AnEmergencyHospitalforInfluenzaHospital1918年堪薩斯的急救醫(yī)院我國從1953~1976年已有12次中等以上的流行,均由甲型引起。80年代以散發(fā)和小爆發(fā)為主,沒有明顯的大流行。90年代以來,我國北方出現(xiàn)數(shù)次乙

6、型流感爆發(fā)。【發(fā)病機制及病理改變】流感V侵入呼吸道上皮細胞內(nèi)進行復(fù)制。一個復(fù)制周期4~6小時,排出的病毒擴散感染到附近細胞,并使大量呼吸道纖毛細胞受染、變性、壞死和脫落,導(dǎo)致局部炎癥、全身急性感染中毒反應(yīng)。患者出現(xiàn)的全身中毒癥狀與機體對病毒的特異免疫反應(yīng)有關(guān),很少發(fā)生病毒血癥?!九R床表現(xiàn)】潛伏期一般1~3天(數(shù)小時~4日)各型流感病毒所致癥狀基本一致,但輕重不同。1、輕型輕~中度發(fā)熱,全身及呼吸道癥狀輕,2~3天內(nèi)自愈。2、典型流感:全身癥狀重:頭痛、肌痛、乏力。呼吸道癥狀輕:部分病人有鼻塞、流

7、涕和干咳等。急起高熱,于1~2天內(nèi)達高峰,3~5天內(nèi)退熱,其他癥狀隨之逐漸緩解。3、肺炎型流感:多發(fā)生于老年人、嬰幼兒、慢性病患者、免疫低下者。起病相似,但于發(fā)病1~2天內(nèi)迅速加重。輕型:癥狀較輕,無明顯體征,X線呈肺炎,1~2周后恢復(fù)。重型:全身衰竭、劇烈咳嗽、咯血性痰、呼吸急促,抗菌治療無效。雙肺呼吸音低,滿布濕羅音、哮鳴音。預(yù)后較差。痰液分離出流感病毒X線:肺部絮狀陰影【并發(fā)癥】肺部并發(fā)癥1.原發(fā)性病毒性肺炎較少見,1918~1919年大流行主要死因。臨床有高熱不退、氣急、發(fā)紺、陣咳、咯血

8、等,體檢雙肺呼吸音低,滿布哮鳴音,無實變征,病程可達3~4周,血WBC↓、N↓。痰、血培養(yǎng)(-),痰可分離到流感V,抗菌藥無效,病死率較高。2.繼發(fā)性細菌性肺炎多見于有慢性心肺疾患者,以單純型流感起病,2~4日后加重,體溫↑伴寒戰(zhàn),中毒癥狀明顯,咳膿痰,伴胸痛。體檢:呼吸困難,發(fā)紺,肺部濕啰音,有實變或局灶肺炎體征。血WBC/N↑。痰找到致病菌,以肺炎球菌、葡萄球菌、嗜血桿菌多見。3.病毒與細菌混合性肺炎肺外并發(fā)癥1.瑞氏綜合征(Reye,syndrome)在急性呼吸道感染熱退數(shù)日后,出現(xiàn)惡心、

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