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《課件急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、1急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒http://www.docin.com/sundae_meng2概述有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。http://www.docin.com/sundae_meng3毒物種類1.有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機(jī)磷殺蟲劑。2.按其毒性程度分類：劇毒：對(duì)硫磷（1605）內(nèi)吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化樂(lè)果。高毒：敵敵畏中毒：樂(lè)果、敵百蟲。低毒：馬拉硫磷。http://www.docin.com
2、/sundae_meng4毒物的體內(nèi)過(guò)程毒物進(jìn)入人體的途徑：主要經(jīng)過(guò)消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的代謝：肝臟內(nèi)濃度最高毒物的排泄：24小時(shí)經(jīng)腎臟排出，48小時(shí)完全排出體外http://www.docin.com/sundae_meng5中毒機(jī)制1.主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿乙酸+膽堿膽堿酯酶有機(jī)磷農(nóng)藥+磷?；憠A酯酶無(wú)法分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。http://www.docin.com/sundae_meng6臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包括：①全部的
3、副交感神經(jīng)節(jié)后纖維：②極少數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維：支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體（如汗腺分泌神經(jīng)、橫紋肌血管舒張神經(jīng)）毒蕈堿膽堿能受體毒蕈堿樣癥狀③全部交感和副交感節(jié)前纖維：支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體煙堿---1膽堿能受體中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)：支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的受體煙堿---2膽堿能受體煙堿樣癥狀http://www.docin.com/sundae_meng7臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀煙堿（N）樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀http://www.docin.com/sundae_meng8臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒
4、蕈堿（M)樣癥狀：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松弛表現(xiàn)：1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音2.胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉3.視力模糊，尿、便失禁。http://www.docin.com/sundae_meng9臨床表現(xiàn)煙堿（N）樣癥狀：交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)：為皮膚蒼白，心率加快，血壓高，骨骼肌神經(jīng)----肌肉接頭阻斷，表現(xiàn)為肌顫，肌無(wú)力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。http://www.docin.com/sundae_meng10臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕
5、者頭暈，頭痛，情緒不穩(wěn)；重者抽搐昏迷，嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。http://www.docin.com/sundae_meng11急性膽堿能危象的程度分級(jí)①輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無(wú)力等，瞳孔可能縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%。③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震
6、顫，大小便失禁，呼吸衰竭。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。http://www.docin.com/sundae_meng12其他表現(xiàn)中間綜合征：發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無(wú)力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復(fù)視，顏面肌咀嚼肌無(wú)力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進(jìn)行性缺氧致意識(shí)障礙，昏迷以致死亡http://www.docin.com/sundae_meng1
7、3遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。河袡C(jī)磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后1—2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運(yùn)動(dòng)N。趾端發(fā)麻、疼痛腳不能著地，手不能觸物2w后延緩性麻痹足/腕下垂。其他表現(xiàn)http://www.docin.com/sundae_meng14中毒后反跳：某些有機(jī)磷農(nóng)藥如：樂(lè)果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機(jī)磷農(nóng)藥重新吸收或解毒停藥過(guò)早所致。其他表現(xiàn)http://www.docin.c
8、om/sundae_meng15輔助檢查（1）全血膽堿酯酶活性測(cè)定。（2）毒物檢測(cè)。（3）尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測(cè)定。http://www.docin.com/sundae_meng16診斷有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部
