糖皮質(zhì)激素應(yīng)用ppt課件

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1、1腎上腺糖皮質(zhì)激素在圍術(shù)期應(yīng)用的專家共識(shí)(2014)武漢市三醫(yī)院麻醉科楊鐳鐳2015—03--252021/10/622第一章基礎(chǔ)知識(shí)糖皮質(zhì)激素(GCS)是腎上腺皮質(zhì)激素的一種,屬甾體類化合物,分泌受下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(HPA)軸調(diào)節(jié)。內(nèi)源性GCS通過(guò)與受體結(jié)合介導(dǎo)基因表達(dá)從而發(fā)揮藥理學(xué)效應(yīng)。GCS具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用,超生理劑量的GCS還具有抑制免疫應(yīng)答、抗炎、抗休克等作用。2021/10/633一、激素的分類1、內(nèi)源性氫化可的松(皮質(zhì)醇)Hydrocortisone可的松(皮質(zhì)酮)Cortisone2、外源性潑尼松(強(qiáng)的松)Porednisone潑尼松龍

2、(強(qiáng)的松龍)Prednisonlone甲潑尼龍(甲強(qiáng)龍)Methylprednisolone倍他米松Betamethasone地塞米松Dexamethasone2021/10/644二、生理作用糖代謝作用:升高血糖。蛋白代謝作用:促進(jìn)分解,抑制合成,負(fù)氮平衡。脂肪代謝作用:四肢脂肪分解增加,軀干脂肪分布增加,引起向心性肥胖。水和電解質(zhì)代謝的作用:保鈉排鉀,抑制鈣吸收。允許作用:增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用。2021/10/655三、藥理作用抗炎作用GCS有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用。對(duì)各種炎癥均有效。在炎癥初期,GCS抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張,減輕滲出和水腫,又抑制炎癥細(xì)

3、胞的浸潤(rùn)和吞噬,而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期,抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生,延緩肉芽組織的生成,減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。免疫抑制作用GCS抑制MΦ對(duì)抗原的吞噬和處理;促進(jìn)淋巴細(xì)胞的破壞和解體,減少血液循環(huán)中淋巴細(xì)胞數(shù)量;小劑量時(shí)主要抑制細(xì)胞免疫;大劑量時(shí)抑制漿細(xì)胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。2021/10/666抗感染性休克作用能增加血管平滑肌對(duì)擬腎上腺素類藥物的反應(yīng)性。改善微循環(huán),緩解重要臟器的缺氧缺血狀態(tài)。緩解毒血癥,使體溫下降。改善糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝,促進(jìn)ATP生成,糾正休克時(shí)能量低下性細(xì)胞水腫。嚴(yán)重休克有急性腎上皮質(zhì)功能減退時(shí),可起替代補(bǔ)償作用。抗內(nèi)毒素作用阻止內(nèi)毒素進(jìn)入細(xì)胞

4、,減少炎癥因子及內(nèi)源性致熱原釋放,從而緩解毒血癥狀,使體溫下降,并可與內(nèi)毒素主要成分脂多糖結(jié)合,使其失去毒性。2021/10/699不良影響傷口愈合不良、誤吸性肺炎、水電解質(zhì)紊亂、手術(shù)滿意度低PONV因素1.患者因素:女性、吸煙、年齡、精神因素、暈動(dòng)病史。2.麻醉因素:阿片類藥物、曲馬多、椎管內(nèi)麻醉(低血壓、缺氧)3.手術(shù)因素:手術(shù)時(shí)間、手術(shù)類型(腹腔鏡、胃腸、神經(jīng)外科、婦產(chǎn)、斜視矯正、頭面整形)(一)術(shù)后惡心嘔吐的預(yù)防2021/10/61010PONV產(chǎn)生機(jī)制嘔吐中樞神經(jīng)信號(hào):胃腸迷走N及內(nèi)臟N,前庭NS,CNS腦干化學(xué)觸發(fā)帶:阿片R,5-HT,多巴胺R,P物質(zhì)GCS對(duì)中樞和外周的5-HT

5、的產(chǎn)生和釋放均有抑制作用,可改變血腦屏障對(duì)5-HT的通透性并降低5-HT作用于血液和腸道化學(xué)感受器的濃度。2021/10/61111推薦療法:不同作用機(jī)制抗PONV藥合用,作用相加而副作用常不相加,因此聯(lián)合應(yīng)用止吐藥的防治效果優(yōu)于單一藥物。糖皮質(zhì)激素、氟哌利多和5-HT受體抑制藥是預(yù)防PONV最有效且副作用最小的三類藥物。推薦劑量:地塞米松:5-10mg靜注,小兒0.25mg/kg;作用時(shí)間長(zhǎng)達(dá)6--12h小時(shí),但起效時(shí)間較長(zhǎng),在麻醉前或麻醉誘導(dǎo)前給藥。甲強(qiáng)龍;20-40mg靜注,不僅有治療作用,預(yù)防作用好于地塞米松,麻醉誘導(dǎo)時(shí)或術(shù)畢時(shí)給予。2021/10/61212氣道高反應(yīng)性(AHR):

6、氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。表現(xiàn)為氣道狹窄和氣道阻力增加,從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。AHR的危險(xiǎn)因素:哮喘史、近期上呼吸道感染、反復(fù)氣管插管或拔管、氣道手術(shù)、COPD、淺麻醉下氣管插管等。AHR機(jī)制:氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后,由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮的損害和上皮下神經(jīng)末梢的裸露等而導(dǎo)致AHR。(二)抑制氣道高反應(yīng)性2021/10/61313GCS作用:不僅降低氣道高反應(yīng)性,也是當(dāng)前防治哮喘最有效的藥物。機(jī)制:①抑制炎癥細(xì)胞在氣道黏膜的遷移聚集;②抑制炎癥

7、細(xì)胞的活化和炎癥介質(zhì)的釋放;③抑制轉(zhuǎn)錄因子的活化和細(xì)胞因子的生成;④減少微血管滲漏;⑤提高氣道平滑肌β2受體的反應(yīng)性。處理:原因不明的氣道高反應(yīng)患者可給予甲強(qiáng)龍20-40mg或者氫化可的松琥珀酸鹽100-200mg。2021/10/61414圍麻醉期哮喘、支氣管痙攣麻醉期間哮喘急性發(fā)作的臨床表現(xiàn):血氧飽和度持續(xù)下降、肺部聽(tīng)診呼吸音消失或出現(xiàn)哮鳴音、氣道阻力和峰壓升高、Pa02下降而ETCO2升高。麻醉中支氣管

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