帕金森病診斷進(jìn)展課件

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1、帕金森病診斷進(jìn)展帕金森病帕金森?。≒D）是中老年人的慢性神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，發(fā)病年齡在40－70歲之間，50－60歲為發(fā)病高峰。據(jù)我國(guó)的一項(xiàng)統(tǒng)計(jì)，55歲以上人口發(fā)病率為1%。帕金森病的歷史我國(guó)古代醫(yī)學(xué)的奠基之作《黃帝內(nèi)經(jīng)》中早已對(duì)震顫麻的癥狀有所描述。我國(guó)唐代的著名醫(yī)學(xué)家孫思邈在《千金方》中也曾報(bào)道了一例震顫麻痹患者?！静∫蚺c分類(lèi)】臨床上將帕金森癥（Parkinsonism)分為四大類(lèi)：原發(fā)性、繼發(fā)性、癥狀性和遺傳變性性。帕金森病綜合征分類(lèi)（1）原發(fā)性帕金森病(Primary)繼發(fā)性帕金森病(Secondary)藥

2、物引起（抗精神病藥）感染（腦炎、梅毒）代謝性（肝腦變性、缺氧、甲狀腺功能紊亂）結(jié)構(gòu)性（腦腫瘤、腦積水、腦外傷）中毒性（CO、二硫化碳、錳、氰化物、MPTP）血管性（動(dòng)脈硬化）繼發(fā)性帕金森病又稱(chēng)帕金森綜合征，可由腦炎、錳、CO中毒、藥物及腦動(dòng)脈硬化引起，藥物性帕金森綜合征常由抗精神病藥物、止吐藥、降血壓藥及部分鈣拮抗劑引起（見(jiàn)表）。表引起帕金森綜合征的藥物-----------------------------------抗精神病藥止吐藥吩噻嗪類(lèi)滅吐靈三氟桂嗪甲哌氟甲嗪奮乃靜降血壓藥氟奮乃靜利血平丁酰苯類(lèi)

3、甲基多巴氟哌啶醇鈣通道拮抗劑達(dá)哌啶醇桂利嗪硫雜蒽類(lèi)氟桂利嗪------------------------------------帕金森癥分類(lèi)（2）帕金森疊加綜合征(Parkinsonism-plussyndrome)進(jìn)行性核上性麻痹(Progressivesupranuclearpalsy,PSP)多系統(tǒng)萎縮（Multiplesystematrophy，MSA）紋狀體黑質(zhì)變性（Striatonigraldegeneration，SND）Shy-Drager綜合征（SDS）橄欖橋腦小腦萎縮（Olivopont

4、ocerebellaratrophy，OPCA）皮層基底節(jié)變性（Corticobasaldegeneration,CBD）彌散型露易小體病（DiffuseLewybodydisease,LBD）帕金森癥分類(lèi)（3）遺傳變性病(Hereditarydegenerativediseases)常顯小腦性共濟(jì)失調(diào)（如Machado-Joseph?。┘y狀體紅核變性（Hallervorden-Spatzdisease)肝豆?fàn)詈俗冃院嗤㈩D?。℉untington’sdisease)線(xiàn)粒體病家族性帕金森病（FamilialParki

5、nson’sdisease)常顯家族性?-Synuclein帕金森病常隱家族性Parkin帕金森病其它病因尚不清楚1．腦老化本病主要發(fā)生于中年人，且隨增齡發(fā)病率增高，正常人每10年有13%的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡，當(dāng)80%的神經(jīng)元死亡時(shí)就可出現(xiàn)PD癥狀。2．遺傳有報(bào)道15%的病人其家族成員至少有一人患有PD。發(fā)病的單卵雙生子一致率高于異卵雙生子，也有一部分家族性帕金森病呈常染色體顯性遺傳的報(bào)道，近來(lái)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞色素P4502D6基因、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶基因、乙酰轉(zhuǎn)移酶2基因等可能是PD的遺傳易感性基因，α-突觸核蛋白（α-

6、synuclein）及Parkin基因突變可能與少數(shù)家族性PD的發(fā)病有關(guān)，提示遺傳具有一定作用。3．環(huán)境因素大部分帕金森病患者為散發(fā)型，單用基因突變難以解釋。一般認(rèn)為PD是多因素所致，遺傳可使患病的易感性增加，在老化及環(huán)境因素的共同作用下而起病。病因---流調(diào)結(jié)果散發(fā)性PD---環(huán)境因素起重要作用。危險(xiǎn)性增加的因素：住在農(nóng)村吃井水殺蟲(chóng)劑木漿廠(chǎng)MPTP感染鋤草劑危險(xiǎn)性減少的因素咖啡咖啡因吸煙帕金森病的可能原因McNaughtKStPetal.AnnNeurol.2003;53(suppl3):S73-S86;Olan

7、owCW,TattonWG.AnnuRevNeurosci.1999;22:123-124;Steece-CollierKetal.ProcNatlAcadSciUSA.2002;99:13972-13974.基因?-突觸核蛋白ParkinUCH-L1易感基因環(huán)境因素殺蟲(chóng)劑居住于農(nóng)村其他(?)細(xì)胞凋亡病理機(jī)制蛋白聚集線(xiàn)粒體功能障礙氧化應(yīng)激炎癥興奮性毒性UCH-L1=ubiquitinhydrolaseL1.老化帕金森病臨床特征運(yùn)動(dòng)癥狀：運(yùn)動(dòng)緩慢、靜止性震顫、僵直、姿勢(shì)平衡障礙非運(yùn)動(dòng)癥狀。精神：抑郁，焦慮，認(rèn)知，幻覺(jué)

8、，淡漠，睡眠紊亂自主神經(jīng)：便秘，血壓偏低，多汗，性功能障礙，排尿障礙，流涎。感覺(jué)障礙：麻木，疼痛，痙攣，不安腿綜合征，嗅覺(jué)障礙。帕金森病的病理生化改變選擇性黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元喪失（50－70％）;紋狀體多巴胺含量顯著減少（80－99％）;與臨床癥狀的嚴(yán)重程度成正比;路易氏（Lewy）小體：含大量突觸核蛋白;膠質(zhì)細(xì)胞增生;進(jìn)行性多巴胺神經(jīng)元變性和死亡。帕金森病病