2013抗血小板藥物專家共識解讀_ppt課件

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1、2013抗血小板治療中國專家共識解讀邢臺市第三醫(yī)院1、抗血小板藥物種類及藥理作用2、在冠心病中應(yīng)用3、在腦梗死中應(yīng)用抗血小板藥物種類及藥理作用1．血栓素A2（TXA2）抑制劑：阿司匹林通過對環(huán)氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司匹林其他作用包括介導(dǎo)血小板抑制的嗜中性一氧化氮／環(huán)磷酸鳥苷以及參與各種凝血級聯(lián)反應(yīng)和纖溶過程。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后3h達(dá)峰值血藥濃度。在胃內(nèi)開始吸收，在小腸上段吸收大部分。阿司匹林以結(jié)合代謝物和游離水楊酸從腎臟排泄。嚼服阿司匹

2、林，起效快。抗血小板藥物種類及藥理作用2.二磷酸腺苷(?ADP)?P2Y12受體拮抗劑：ADP存在于血小板內(nèi)的高密度顆粒中，與止血及血栓形成有關(guān)。人類血小板有3種不同ADP受體：P2Yl、P2Y12和P2Xl受體。其中P2Y12受體在血小板活化中最重要。P2Y12受體拮抗劑通過抑制P2Y12受體，干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化。P2Y12受體拮抗劑有噻吩吡啶類和非噻吩吡啶類藥物?？寡“逅幬锓N類及藥理作用噻吩吡啶類藥物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前體藥物，需肝臟細(xì)胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12

3、受體不可逆結(jié)合。噻氯匹定雖有較強(qiáng)抗血小板作用，但起效慢且有皮疹、白細(xì)胞減低等不良反應(yīng)。其后研發(fā)出的氯毗格雷具有抗血栓強(qiáng)和快速起效的特性?？寡“逅幬锓N類及藥理作用氯吡格雷應(yīng)用廣泛，但由于受肝臟代謝酶基因多態(tài)性影響，部分患者氯吡格雷標(biāo)準(zhǔn)劑量無法獲得滿意療效。普拉格雷也是噻吩吡啶類前體藥物，需在肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚援a(chǎn)物發(fā)揮抗血小板效應(yīng)，普拉格雷抗血小板效應(yīng)強(qiáng)于也快于氯吡格雷，但其出血風(fēng)險高于氯吡格雷。抗血小板藥物種類及藥理作用4．其他抗血小板藥物：蛋白酶激活受體(prolease-activated?rece

4、ptors，PAR)一1拈抗劑：尚處于研究中的Vorapaxar是PAR-1受體拮抗劑，目前的研究結(jié)果未顯示Vorapaxar改善臨床預(yù)后，且出血事件明顯增加。西洛他唑的藥理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度上升，使血管擴(kuò)張，增加末梢動脈血流量。缺血性卒中和TIA的抗血小板治療（一）非心源性卒中（二）心源性卒中（三）在卒中急性期應(yīng)用（一）非心源性卒中專家建議(1)抗血小板藥物優(yōu)于口服抗凝藥物。可選氯吡格雷(?75?m

5、g/d)或阿司匹林(75~150?mg/d)。對于高危患者，氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林。(2)考慮出血風(fēng)險，不推薦常規(guī)使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷；但對于ACS或1年內(nèi)冠狀動脈內(nèi)支架置入患者，應(yīng)聯(lián)合氯吡格雷(75?mg/d)和阿司匹林(100~?300?mg/d)。證據(jù)建議阿司匹林劑量75~325?mg/d，增加劑量并不增加療效反而增加出血風(fēng)險。CAPRIE試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在近期有心肌梗死、卒中和確診外周動脈疾病的患者，服用氯吡格雷75?mg/d比阿司匹林325?mg/d有稍高的臨床獲益，顯示在有更高危心腦血管病復(fù)發(fā)風(fēng)

6、險患者氯毗格雷有明顯優(yōu)勢。氯吡格雷比阿司匹林的缺血性事件相對風(fēng)險降低8.7%(P=0.043)，總體安全性至少與中等劑量阿司匹林相當(dāng)。證據(jù)合并糖尿病的患者，氯吡格雷較阿司匹林顯著降低缺血事件率(P?=0.042)。對比氯吡格雷和阿司匹林雙聯(lián)與阿司匹林單藥的二級預(yù)防研究（CHARISMA和MATCH），均證實(shí)雙聯(lián)抗血小板治療并未更多獲益，但出血風(fēng)險明顯增加，提示氯吡格雷與阿司匹林雙聯(lián)抗血小板治療不常規(guī)用于卒中和TIA的二級預(yù)防。二、心源性卒中1.心臟瓣膜病2．人工瓣膜置換后3．卵圓孔未閉(?PFO)1．心

7、臟瓣膜病臨床推薦：(1)合并風(fēng)濕性二尖瓣病變的患者，無論是否合并心房顫動，不建議在抗凝基礎(chǔ)上加抗血小板藥物。(2)對已規(guī)范口服抗凝的風(fēng)濕性二尖瓣病變的缺血性卒中或TIA患者，仍出現(xiàn)復(fù)發(fā)性栓塞事件時，可加用抗血小板治療。(3)對有缺血性卒中或TIA病史的二尖瓣脫垂或二尖瓣鈣化患者，可單用抗血小板治療。證據(jù)二尖瓣脫垂在瓣膜病變中較常見，F(xiàn)ramingham?Heart研究證實(shí)二尖瓣脫垂增加卒中風(fēng)險。一項(xiàng)美國印第安人隊(duì)列研究證實(shí)二尖瓣環(huán)鈣化為卒中高危因素。對這兩類患者，尚缺乏抗凝證據(jù)，考慮抗凝的出血風(fēng)險，建議

8、用抗血小板藥物。2．人工瓣膜置換后臨床推薦應(yīng)用抗凝藥物仍發(fā)生卒中而無出血高風(fēng)險的患者，在華法林基礎(chǔ)上可加阿司匹林100?mg/d，保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(?INR)2.0~3.0。證據(jù)一項(xiàng)隨機(jī)對照研究將患者分別服用6個月不同劑量華法林與包括阿司匹林在內(nèi)的2種不同的血小板抑制劑。與抗血小板治療組比較，抗凝組血栓栓塞事件明顯減少，但出血發(fā)生率更高。另一個臨床試驗(yàn)表明，阿司匹林(100?mg/d)聯(lián)合華法林(INR?2.0~3.0)的抗栓治療效力明顯