腹部術(shù)后胃癱綜合征12例診治體會(huì)

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1、腹部術(shù)后胃癱綜合征12例診治體會(huì)劉銘厚(木溪滿族自治縣第二人民醫(yī)院外科病房遼寧木溪117114)【中圖分類號(hào)】R573【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085(2012)24-0164-02【關(guān)鍵詞】腹部手術(shù)胃癱診斷和治療近年來(lái)，隨著科技的發(fā)展及人們對(duì)疾病認(rèn)識(shí)的提高，腹部手術(shù)的病例曰趨增多。腹部手術(shù)后胃癱的病例亦在增加，胃癱這種術(shù)后并發(fā)癥的治療對(duì)外科醫(yī)生來(lái)說(shuō)是一種在治療觀念上的挑戰(zhàn)。我院2000年6月一2007年6月收治的腹部術(shù)后胃癱患者12例的診治資料做了整理分析，現(xiàn)報(bào)告如下。1臨床資料1.1一般資料2000?2007年收治12例，男

2、性8例，女性4例，年齡最小32歲，最大70歲，平均45歲。其中胃大部切除術(shù)4例，胰十二指腸切除術(shù)2例，門脈高壓癥門奇斷流術(shù)2例，右半結(jié)腸切除術(shù)1例，膽腸吻合術(shù)1例，直腸癌術(shù)后1例，肭囊切除，肭總管切開取石T管引流術(shù)1例。術(shù)后發(fā)生胃癱時(shí)間為術(shù)后第三天至第七天。發(fā)生最長(zhǎng)1例為術(shù)后第七天，己開始進(jìn)食2d，患者出現(xiàn)腹脹、嘔吐，上腹彭隆有振水音等癥狀和體征。均經(jīng)經(jīng)過(guò)電子胃鏡檢查或上消化道造影確診，7例泛影葡胺造影顯示造影劑在胃內(nèi)潴留，胃腸吻合U處無(wú)造影劑通過(guò)，動(dòng)態(tài)觀察胃蠕動(dòng)幾乎消失，3h后透視觀察，僅見少量造影劑進(jìn)入小腸。12例胃鏡檢查，見胃內(nèi)有大量滯

3、留液，吸岀胃液約800ml,幽門及吻合口水腫，但胃鏡可順利通過(guò)。7例患者術(shù)前靜點(diǎn)滅滴靈250ml,2次/H,3?5d。12例患者術(shù)前和/或術(shù)后均用5%的18-氨基酸靜點(diǎn)，500?1000ml/日。1.2治療方法均采用非手術(shù)保守治療，首先采用心理治療，讓患者解除緊張情緒，保持平靜的心情。其他治療措施包括靜脈營(yíng)養(yǎng)支持，適當(dāng)時(shí)機(jī)恢復(fù)胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)：適量輸入新鮮全血、血漿及白蛋白等；適時(shí)使用胃動(dòng)力藥或輔使中藥及針灸治療。1.3結(jié)果木組12例于術(shù)后13?28d恢復(fù)胃動(dòng)力，痊愈出院。無(wú)死亡病例。2討論術(shù)后胃癱綜合征(Postsurgicalgastropar

4、esissyndrome,PGS)是—?種腹部手術(shù)后非機(jī)械性梗阻、以胃排空障礙為主要征象的胃動(dòng)力紊亂綜合征。［4］PGS病程長(zhǎng)，易發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良和水電解質(zhì)平衡紊亂嚴(yán)重，影響術(shù)后的康復(fù)。PGS常見于迷走神經(jīng)切斷后、胃大部切除術(shù)后及其他腹部手術(shù)后，分為急性和慢性PGS。急性PGS—般發(fā)生于術(shù)后開始進(jìn)食的第1?2天，或飲食由流質(zhì)向半流質(zhì)過(guò)度吋期。病人多表現(xiàn)為餐后上腹部疼痛和飽脹、惡心、嘔吐、食欲下降和體重減輕［1］。腹部術(shù)后胃癱瘓的機(jī)制尚不清楚，一般認(rèn)為與胃的完整性受到破壞，迷走神經(jīng)損傷，吻合U炎性水腫及胃腸激素失調(diào)有關(guān)。［5體組的胃大部切除術(shù)4例，

5、胰十二指腸切除術(shù)2例，門脈高壓癥門奇斷流術(shù)2例，出現(xiàn)PGS可能與上述原因有關(guān)，因?yàn)槲溉鋭?dòng)冇類似心臟跳動(dòng)的起搏點(diǎn)，位于胃大彎中上1/3交界處,手術(shù)過(guò)程中牽拉影響血運(yùn)等原因，造成胃竇節(jié)律失常，可以引起胃癱；迷走神經(jīng)的切斷直接導(dǎo)致胃的神經(jīng)性蠕動(dòng)消失，斷流術(shù)后胃癱的發(fā)生率高可能主要在此。所以上腹部手術(shù)尤其是與胃相關(guān)的手術(shù)術(shù)后應(yīng)警惕PGS的出現(xiàn)，以便早期診斷,早期治療。胃癱的機(jī)制還可能是手術(shù)本身的創(chuàng)傷引起。因?yàn)閯?chuàng)傷可激活抑制性交感神經(jīng)反射系統(tǒng)，使胃腸交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，并通過(guò)抑制胃腸神經(jīng)叢的興奮性神經(jīng)元抑制胃蠕動(dòng)，同吋交感祌經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與

6、胃平滑肌細(xì)胞膜上的α和β受體結(jié)合抑制平滑肌收縮。另外,手術(shù)本身造成的應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)會(huì)使胃腸激素產(chǎn)生和調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)異常，使胰高血糖素和促胰液素增多，胃泌素和膽囊收縮素減少。應(yīng)激狀態(tài)和靜脈營(yíng)養(yǎng)條件下,胰島素受體敏感性降低，胰島素相對(duì)不足，糖異生作用增強(qiáng)，胰高血糖素未增多會(huì)使血糖增高，而高血糖可抑制胃動(dòng)力［2,3］。本組的右半結(jié)腸切除術(shù)1例，膽腸吻合術(shù)1例，直腸癌術(shù)后1例，膽囊切除，膽總管切開取石T管引流術(shù)1例,術(shù)后出現(xiàn)PGS為手術(shù)創(chuàng)傷和術(shù)后應(yīng)激因素引起的，本組病例中有10例為術(shù)前合并有不同程度的上消化道梗阻和腸梗阻的癥狀和低鈉

7、，低鉀血癥等內(nèi)環(huán)境紊亂的情況，這些都是引起術(shù)后出現(xiàn)PGS的誘因，故術(shù)前靜脈營(yíng)養(yǎng)對(duì)那些年老體弱，營(yíng)養(yǎng)不良的病人是必要的。綜合分析本組12例病人出現(xiàn)PGS的原因?yàn)椋海?）患者長(zhǎng)期不能進(jìn)食，處于饑餓狀態(tài)，胃腸黏膜萎縮，胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，排空吋間延長(zhǎng)；（2）12例患者的手術(shù)屬于腹部較大手術(shù)，本身冇引起胃癱的可能性；（3）術(shù)前、術(shù)后應(yīng)用腸外營(yíng)養(yǎng)支持，給予廉價(jià)的18-氨基酸，其甘氨酸含量較高，可引起食欲不振、惡心、嘔吐；（4）靜點(diǎn)火滴靈可引起食欲不振、惡心、嘔吐；（5）神經(jīng)精神因素，患者術(shù)前長(zhǎng)期反復(fù)嘔吐，懼怕飲食，可能形成條件反射。PGS的診斷并不難，主要根

8、據(jù)臨床表現(xiàn)、胃鏡和上消化道造影檢查。我們體會(huì)，胃鏡檢查在該病癥的診斷中非常重要，因?yàn)閱渭兩舷涝煊皺z查雖然可見胃蠕動(dòng)欠佳，無(wú)造影劑通過(guò)，胃內(nèi)大量造影劑殘留，但不能