資源描述：
《脂肪代謝及食欲調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白探究進(jìn)展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、脂肪代謝及食欲調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白探究進(jìn)展【摘要】在肥胖的研究過程中，人們研究發(fā)現(xiàn)了一些影響攝食及肥胖產(chǎn)生的關(guān)鍵蛋白，其中包括瘦素、增食欲素、腦腸肽、膽囊收縮素等。這些蛋白相互作用共同影響著機(jī)體代謝。這些蛋白的發(fā)現(xiàn)為在分子水平上研究肥胖的機(jī)制提供了依據(jù)。【關(guān)鍵詞】代謝蛋白瘦素增食欲素腦腸肽分類號：R34文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：W05-0515(2011)8-043-03ResearchAdvancesinObesity-relatedProteinHUCong-yan,SUNYushengJINYanLIJunhuaJINLitaiCONGWeitaoSchoolofPh
2、armacy,WenzhouMedicalCollege；DepartmentofTraumaticSurgery,TheFirstAffiliatedHospitalofWenzhouMedicalCollege；DepartmentofCataract,TheAffiliatedEyeHospitalofWenzhouMedicalCollege,Wenzhou325000,ChinaLAbstract】Duringthestudyofobesity,somemarkerproteinsincludingLeptin,Orexin,Obestatin,Ghre
3、lin,Cholecystokininetchavebeenobserved.Theybothhaveacloserelationshipwithobesityandingestion,whichcaninteractandaffectdirectlyonthemetabolismofthebody.Therapiddevelopmentofresearchontheseproteinswilllayresearcherabrightwaytoelucidatethemechanismofobesityatmolecularlevel.【Keywords]Meta
4、bolizeProteinLeptinOrexinBrain-gutpeptide肥胖是由遺傳和環(huán)境等多因素共同作用導(dǎo)致的代謝障礙性疾病。肥胖可同時增加多種系統(tǒng)慢性疾病的危險性。調(diào)查顯示，美國肥胖率到2025年預(yù)計將迗40%?45%。近年來，我國的肥胖癥發(fā)病率也逐年上升。許多研究己經(jīng)證明，在肥胖癥中許多內(nèi)分泌、神經(jīng)、激素、細(xì)胞內(nèi)等途徑失調(diào)。近年來還發(fā)現(xiàn)許多影響攝食及脂肪代謝的關(guān)鍵蛋白，其中包括瘦素、增食欲素、腦腸肽、膽囊收縮素等。1瘦素(Leptin,LP)LP是一種脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)激素，主要由白色脂肪合成和分泌。LP由167個氨基酸組成，N-端有21個氨基酸
5、組成的分泌信號肽，去除此信號肽后可變成由146個氨基酸殘基組成的具生物活性的LP。1940年有科學(xué)家提出體重與內(nèi)分泌系統(tǒng)存在聯(lián)系，1953年Kennedy提出脂肪穩(wěn)定(Lipostasis)學(xué)說，他認(rèn)為在下丘腦與機(jī)體脂肪組織之間存在有一種尚未被識別的信號反饋機(jī)制，這種機(jī)制使機(jī)體的重量保持相對平衡。1994年Zhang等采用定位克隆技術(shù)首次克隆肥胖基因并預(yù)示其表達(dá)產(chǎn)物L(fēng)P結(jié)構(gòu)，1995年P(guān)oley-mounter等發(fā)現(xiàn)了瘦素可作用于下丘腦調(diào)節(jié)體重，由此解釋了Kennedy的脂肪穩(wěn)定學(xué)說。血漿中瘦素水平與體脂含量成正比，其水平的降低將激活攝食量、降低代謝，有利于脂肪儲
6、存［1］。Park等［2］發(fā)現(xiàn)注射LP可以使雄性大鼠攝食量顯著減少，且使其體重和附睪脂肪降低。這說明LP與食欲調(diào)節(jié)及脂肪代謝密切相關(guān)。S6nchez等［3］發(fā)現(xiàn)動物在授乳期口服生理劑量的LP可以保護(hù)機(jī)體抵抗肥胖。研究顯示LP可以防治妊娠肥胖。LP可直接作用神經(jīng)肽Y(NeuropeptideY,NPY)和重組人刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白(Agouti-relatedProtein,AGRP),使它們的合成和分泌減少；間接作用黑色素皮質(zhì)素(MelanocyteStimulatingHormone,MSH)和增食欲素，使其合成分泌減少并激活下丘腦阿片促黑激素皮質(zhì)素原(Proop
7、iomelanocortin,POMC),最終導(dǎo)致食欲抑制［4］。LP還可抑制脂酰輔酶A脫氫酶(Stearoyl-CoADesaturase21,SCD21)的活性，SCD21缺失的小鼠會消耗大量的脂肪和脂肪酸，體重顯著減輕，使患有脂肪肝的小鼠脂肪含量降至正常水平。腦內(nèi)注射閾下計量的瘦素，不能使攝食量明顯改變；但相同的處理結(jié)合外周注射膽囊收縮素(Cholecystokinin，CCK)，CCK的食欲抑制作用可明顯增強(qiáng)，這表明瘦素可以增強(qiáng)CCK的飽感效應(yīng)。瘦素抵抗是指機(jī)體組織對瘦素的調(diào)節(jié)作用不敏感或無反應(yīng)。目前對于瘦素抵抗研究可總結(jié)如下：（1）血管內(nèi)缺陷:血管內(nèi)存在
8、瘦素抗體、
