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《鹽酸法舒地爾對(duì)心力衰竭的臨床療效觀察》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、鹽酸法舒地爾對(duì)心力衰竭的臨床療效觀馬林李楠徐寶華（大連市第三人民醫(yī)院心內(nèi)二科116033）【摘要】目的觀察法舒地爾治療心力衰竭的療效。方法將我院收治的140患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各70例，均予內(nèi)科常規(guī)抗心袞治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予鹽酸法舒地爾注射液（天津紅日藥業(yè)股份有限公司）30mg加入生理鹽水注射液100ml中靜脈滴注，2次/d。兩組患者均治療14d,每隔2個(gè)月治療1個(gè)療程、共治療3個(gè)療程。分別于治療前、后進(jìn)行6min步行試驗(yàn)，血漿B型尿鈉肽（BNP）:測(cè)量左室舒張末後，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)論法舒地爾治療心力衰竭療效好?！娟P(guān)鍵詞】法舒地爾心力衰竭【中
2、圖分類(lèi)號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2095-1752（2013）27-0015-02心力袞竭是心臟疾病常見(jiàn)的臨床綜合征，是各種病因引起的心血管疾病的嚴(yán)重或終末階段。也是心血管疾病最主要的死亡原因之一。近年觀察到小分子Rho激酶家族具有廣泛的生物學(xué)功能，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的局部黏附、遷移、聚集、增殖和基因轉(zhuǎn)錄等［1］，進(jìn)而影響心功能。鹽酸法舒地爾作為Rho激酶抑制劑已應(yīng)用于臨床，治療心力衰竭取得了顯著效果。1資料與方法1.1收集我院2011.1-2013.1月份住院患者診斷心力袞竭的患者一共140例，男76例，女64例;年齡55?86歲;其中基礎(chǔ)心臟病為:缺血性心肌病58
3、例，高血壓性心臟病60例，擴(kuò)張性心肌病22例。根據(jù)美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)II級(jí)56例，111級(jí)69例，IV級(jí)15例。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死心肌梗死并發(fā)癥（乳頭肌功能不全、室壁瘤、室間隔穿孔）所致心力衰竭;其心臟病或其他原因所致心臟增大和心肌收縮無(wú)力；急性心肌梗死、II?III度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（HR<50次/min｝、低血壓（<90/60mmHg）、肺心病、嚴(yán)重低血壓及肝腎功能損害等，將140例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各70例，治療組70例，男38例，女32例;對(duì)照組70例，男36例，女34例。艽一般資料具有可比性。兩組患者的年齡、性別、基礎(chǔ)心臟
4、病及心功能分級(jí)等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)具有可比性。1.2治療方法對(duì)照組患者按照《2009ACC/AHA成人心衰診斷與治療指南》，給予優(yōu)化治療(應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑、β-受體阻滯劑及ACEI/ARB等);治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予鹽酸法舒地爾注射液(天津紅日藥業(yè)股份奮限公司)30mg加入生理鹽水注射液100ml中靜脈滴注，2次/d。兩組患者均治療14d,每隔2個(gè)月治療1個(gè)療程、共治療3個(gè)療程。分別于治療前、后進(jìn)行6min步行試驗(yàn)。測(cè)定血漿B型尿鈉肽(BNP):治療前和治療3個(gè)療程后兩組均抽取空腹靜脈血，以免疫熒光法測(cè)定血漿BNP水平。超聲心動(dòng)圖指標(biāo):采用
5、彩色多普勒超聲診斷儀，受試者取左側(cè)臥位、平靜呼吸，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法釆用SPSS11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以x±s表示、采用t檢驗(yàn)，P≤0.05為差異冇統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果兩組治療前后血漿BNP及超聲心動(dòng)圖指標(biāo)見(jiàn)表1。表1兩組治療前后血漿BNP及超聲心動(dòng)圖，6min步行試驗(yàn)組別BNP(ng/l)左室舒張末徑射血分?jǐn)?shù)6min步行試驗(yàn)對(duì)照組治療前620±12060.3±7.60.38±0.08258±12治療后450±10558.2±6.8
6、0.44±0.05282±15治療組治療前630±11059.4±7.80.39±0.07252±14治療后386±125*53.3±6.5*0.48±0.06*302±10*注：*與同組治療前相比，P值<0.053討論心力衰竭是臨床常見(jiàn)的疾病，發(fā)病高，致病機(jī)理復(fù)雜，包括神經(jīng)內(nèi)分泌的改變，細(xì)胞激活和多種細(xì)胞因子的參與，心肌組織中多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被激活,表現(xiàn)為心臟代償性肥厚、心肌重構(gòu)，及多種炎癥因子的生成，而上述過(guò)程均有Rho/ROC
7、K通路的參與［2］。法舒地爾是最早發(fā)現(xiàn)的小分子Rho激酶抑制劑，是一種新型的擴(kuò)張血管藥物，能通過(guò)降低RhoA、Rho激酶mRNA表達(dá)拮抗多種物質(zhì)誘導(dǎo)的血管收縮，冇效擴(kuò)張血管，改善肌球蛋白輕鏈的鈣敏化效應(yīng),拮抗多種物質(zhì)誘導(dǎo)的血管收縮,這有可能是法舒地爾改善心衰的重要機(jī)制之一。臨床上常規(guī)治療心衰多應(yīng)用硝酸酯類(lèi)擴(kuò)血管藥物，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、洋地黃、β受體阻滯劑等藥物，臨床效果仍差強(qiáng)人意。本實(shí)驗(yàn)在觀察了70例法舒地爾對(duì)心衰患者心功能的影響，結(jié)果顯示，給予法舒地爾靜脈滴注3個(gè)療程后，與常規(guī)
