資源描述：
《當(dāng)歸注射液預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后心肌icam》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、當(dāng)歸注射液預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后心肌ICAM【摘要】目的：觀察當(dāng)歸注射液對(duì)缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞內(nèi)ICAM-1表達(dá)的變化，探討當(dāng)歸抗心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的機(jī)理。方法:將35只SD大鼠隨機(jī)分成4組(n=10):正常對(duì)照組(n=5)；假手術(shù)組(n=10)；缺血再灌注組(n=10)；當(dāng)歸治療組(n=10),建立在體心肌缺血再灌注動(dòng)物模型。實(shí)驗(yàn)完畢后，將各組動(dòng)物心肌組織做免疫組織化學(xué)染色；觀察各組動(dòng)物心肌細(xì)胞內(nèi)p53蛋白表達(dá)的變化。利用HPIAS-2000圖像分析系統(tǒng)測(cè)定ICAM-1在以上各組中表達(dá)的平均光密度和平均陽(yáng)性面積率。結(jié)果：正常對(duì)照組心肌細(xì)胞內(nèi)ICAM-1表達(dá)
2、低呈陰性；當(dāng)歸治療組心肌細(xì)胞內(nèi)ICAM-1表達(dá)較低呈陰性。假手術(shù)組心肌細(xì)胞內(nèi)ICAM-1表達(dá)也較低呈弱陽(yáng)性，缺血再灌注損傷組ICAM-1表達(dá)較高呈陽(yáng)性。圖像分析結(jié)果顯示：正常對(duì)照組、當(dāng)歸治療組、假手術(shù)組與缺血再灌注損傷組之間ICAM-1表達(dá)的平均光密度及陽(yáng)性面積率的差異有顯著性意義(P<0.01)；正常對(duì)照組與假手術(shù)組之間、當(dāng)歸治療組與假手術(shù)組之間ICAM-1表達(dá)的平均光密度及陽(yáng)性面積率的差異無顯著性意義(P>005)。結(jié)論：當(dāng)歸注射液對(duì)大鼠缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞有重要的保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】當(dāng)歸注射液缺血再灌注心肌ICAM-1表達(dá)缺血是供血障礙引起的組織供血不足的病
3、理表現(xiàn),組織缺血導(dǎo)致的疾病稱缺血性疾病,是可以發(fā)生在多種組織器官上的常見疾病。再灌注是指組織缺血后恢復(fù)供血的過程,缺血再灌注實(shí)際上包括缺血和再灌注兩個(gè)方面,缺血是引起疾病的原因,也是再灌注的條件。缺血性疾病的治療需要改善供血,改善供血的過程又是再灌注的過程,往往可以加重組織的損傷［1］。當(dāng)歸的藥用價(jià)值早已為人們所認(rèn)識(shí),其藥理作用主要是：①促進(jìn)機(jī)體免疫；②對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用；③對(duì)血液循環(huán)系統(tǒng)的作用，有 2.2ICAM-1的表達(dá)正常對(duì)照組：心肌細(xì)胞內(nèi)無棕黃色顆粒沉積，ICAM-1表達(dá)極弱或無表達(dá)；假手術(shù)組：心肌細(xì)胞內(nèi)可見極少量的棕黃色顆粒，ICAM-1表達(dá)極弱；缺血再灌注損傷組：心
4、肌細(xì)胞內(nèi)有較多棕黃色顆粒，ICAM-1表達(dá)強(qiáng)；當(dāng)歸治療組：心肌細(xì)胞內(nèi)無棕黃色顆粒沉積，ICAM-1表達(dá)極弱或無表達(dá)。圖像分析結(jié)果顯示：正常對(duì)照組：ICAM-1表達(dá)的平均光密度為0.782±0.0236，假手術(shù)組：ICAM-1表達(dá)的平均光密度為0.831±0.0258，缺血再灌注損傷組：ICAM-1表達(dá)的平均光密度為3.135±0.1595；當(dāng)歸治療組：ICAM-1表達(dá)的表達(dá)的平均光密度為0.804±0.0244；正常對(duì)照組：ICAM-1表達(dá)的陽(yáng)性面積率為0.237±0.0216，假手術(shù)組：ICAM-1表達(dá)的陽(yáng)性面積率為1.379±0.0327，缺血再灌注損傷組：ICAM-1表達(dá)
5、的陽(yáng)性面積率為1.379±0.0327；當(dāng)歸治療組：ICAM-1表達(dá)的表達(dá)的陽(yáng)性面積率為0.258±0.0138。經(jīng)單因素方差分析，各組間的差異有顯著性意義(P＜0.05)。經(jīng)q檢驗(yàn)，正常對(duì)照組、當(dāng)歸治療組、假手術(shù)組與缺血再灌注損傷組之間ICAM-1的平均光密度及陽(yáng)性面積率的差異有顯著性意義(P<0.01)；正常對(duì)照組與假手術(shù)組之間、當(dāng)歸治療組與假手術(shù)組之間ICAM-1平均光密度及陽(yáng)性面積率的差異無顯著性意義(P>005)。見表1。表1當(dāng)歸注射液對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后各組ICAM-1表達(dá)的平均光密度和陽(yáng)性面積率(略)注：*正常對(duì)照組、假手術(shù)組、當(dāng)歸治療組與缺血再
6、灌注損傷組比較，P＜0.001；△當(dāng)歸治療組、假手術(shù)組與正常對(duì)照組比較，P＞0.05。 3討論缺血再灌注損傷的影響因素很多,如缺血時(shí)間的長(zhǎng)短,灌注液的成分、溫度和壓力,缺血組織器官狀態(tài)等。不同組織細(xì)胞對(duì)缺血的耐受程度不同,再灌注損傷的產(chǎn)生也存在差異。根據(jù)缺血再灌注時(shí)間的不同,其對(duì)心肌的影響是多方面的。缺血時(shí)間短(小于5min)心肌處于可逆的損傷,當(dāng)恢復(fù)再灌注后缺血心肌的功能可以迅速恢復(fù)正常；預(yù)先短暫缺血和再灌注可以減輕后續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間缺血造成的損傷,即心肌缺血的預(yù)適應(yīng)(ischemicprecondition,IPC)現(xiàn)象；較長(zhǎng)時(shí)間缺血(通常是5～20min)尚不足以引起心肌功能
7、、形態(tài)改變,但再灌注后可能表現(xiàn)為心律失常(arrhythmia)和心肌頓抑(myocardialstunning),后者是指心肌功能的可逆、延遲性抑制［5］；更長(zhǎng)時(shí)間的心肌血供完全中斷(大于30min),則造成心肌細(xì)胞不可逆性損傷、壞死,即心肌梗死(myocardialinfarction)；慢性心肌缺血供血不足,當(dāng)血供恢復(fù)正常后,心肌功能可部分或全部恢復(fù)正常,即心肌冬眠(myocardialhibernation)。心肌在缺血后數(shù)秒鐘內(nèi)即可出現(xiàn)代謝和功能的變化,并隨著時(shí)間的推移呈進(jìn)行性加重
