肺炎支原體肺炎患兒支氣管肺泡灌洗液中細胞因子的檢

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1、肺炎支原體肺炎患兒支氣管肺泡灌洗液中細胞因子的檢摘 要:目的:探討肺炎支原體肺炎(MPP)患兒支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)的改變及臨床意義。方法:采用雙抗體夾心ELISA法檢測70例MPP急性期患兒(MPP急性期組)、35例恢復期患兒(MPP恢復期組)、70例健康兒童(正常對照組)BALF中IL-6、IL-10、TNF-α水平。結(jié)果:MPP急性期組IL-6、IL-12、TNF-α水平與正常對照組和MPP恢復期組比較顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而MPP恢復期組與正常對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論:IL-6、

2、IL-10、TNF-α在小兒在MPP發(fā)病中起著重要作用,檢測這些指標可以較準確地判定患兒病情和預后。關鍵詞:肺炎支原體肺炎;IL-6;IL-8;TNF-α  目前對肺炎支原體肺炎(MPP)患兒細胞因子等免疫學方面的研究較多,但檢測標本一般是血液及痰液,而以MPP患兒支氣管肺泡灌洗液(BALF)為檢測標本的研究少見。因此,本文對MPP患兒BALF中細胞因子白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-12(IL-12)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平進行研究,以探討炎性細胞因子在MPP發(fā)病中的作用,為小兒MPP的診治提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報告如下。1資料與方法1.1一般資料:選取2008年5月

3、~2011年5月在我院住院的70例MPP急性期患兒為研究對象(MPP急性期組),均符合診斷標準[1]。70例患兒中,男41例,女29例,年齡1~13歲,平均(5.31±0.79)歲。經(jīng)跟蹤、隨訪,收集到其中35例患兒恢復期(MPP恢復期組)患兒肺泡灌洗液。另選擇同期在我院體檢的健康查體兒70例為正常對照組,其中男40例,女30例,年齡1~13年,平均(5.18±1.01)歲,既往無免疫性疾病和慢性疾病,近3個月無任何感染、發(fā)熱及咳嗽病史。兩組在性別和年齡構(gòu)成等一般資料上比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。1.2方法:患兒行纖維支氣管鏡術,MPP組根據(jù)胸片或胸部CT,選

4、擇浸潤選擇浸潤影最大區(qū)域,對照組選擇右肺中葉或左肺舌葉,當纖維支氣管鏡嵌入上述部位時,用10ml的無菌注射器經(jīng)纖維支氣管鏡吸引孔注入37℃無菌生理鹽水灌洗并回收BALF,立即送檢,BALF以4℃以下以1800r/min離心10min,留取上清液,置于-80℃冰箱保存等待。IL-6、IL-10、TNF-α水平采用雙抗體夾心ELISA法檢測。操作嚴格按照試劑盒說明書進行作。1.3統(tǒng)計學方法:數(shù)據(jù)分析采用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件,所有參數(shù)以均數(shù)±標準差()表示,兩組比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果  MPP急性期組IL-6、IL-12、TNF-α水平與正常對照組

5、和MPP恢復期組比較顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而MPP恢復期組與正常對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。表1各組IL-6、IL-12、TNF-α水平的比較(,pg/ml)組別注:與正常對照組和MPP恢復期組比較,①P<0.05.3討論  在MPP發(fā)病機制研究中,細胞因子參與了免疫反應、炎性反應及免疫損傷已達到共識。IL-6是炎性反應中重要的細胞因子,是炎性反應急性期合成的重要介質(zhì),體外試驗表明,肺炎支原體(MP)感染后能產(chǎn)生IL-6等細胞因子,肺炎時,血清IL-6普遍增高,以細菌性肺炎增高最明顯[2]。IL-8是一種多源性炎性細胞因子,對中性粒細

6、胞、嗜堿性粒細胞和T淋巴細胞有強烈趨化作用[3]。孫清梅等研究結(jié)果表明MPP患兒血清IL-8升高,升高水平與病情輕重有關[4]。TNF-α具有雙重的生物學活性,一方面是機體免疫防護的重要介質(zhì),在正常情況下,機體內(nèi)活性較低,具有調(diào)節(jié)免疫應答,促進細胞生成分化等生理功能;另一方面可參與機體的免疫病理損傷,若過度分泌可引起局部炎性反應,甚至導致器官受損[5]。因此,TNF-α在免疫性疾病的發(fā)病機制和發(fā)生機理上均具有十分重要的臨床價值。  本研究結(jié)果顯示:MPP急性期組IL-6、IL-12、TNF-α水平與正常對照組和MPP恢復期組比較顯著上升(P<0.05),而MPP恢復期組與正常對照組比

7、較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。表明IL-6、IL-12、TNF-α能參與了MPP的感染過程,在MPP的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用,提示我們應及時給予免疫干預治療改善臨床治療效果,促進患兒病情恢復。4

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