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《紫萍提取物對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、紫萍提取物對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作【摘要】目的研究紫萍提取物是否具有保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受過(guò)氧化氫損傷的作用。方法采用MTT比色法篩選紫萍提取物作用于內(nèi)皮細(xì)胞的安全劑量，建立H2O2對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷模型，并研究紫萍提取物的保護(hù)作用。最后采用檢測(cè)試劑盒方法分析紫萍提取物作用后內(nèi)皮細(xì)胞中超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的活性變化。結(jié)果紫萍提取物的濃度<100μg/ml，作用時(shí)間為24h時(shí)，無(wú)明顯細(xì)胞毒性。以1mmol/L的H2O2作用于ECV-304細(xì)胞1h造氧化損傷模型，10，25，50μg/ml的紫萍提取物具有預(yù)防
2、氧化損傷作用，可使細(xì)胞的存活率由21.98%分別上升至37.49%，51.71%和64.74%，其機(jī)理可能是紫萍提取物能夠劑量依賴(lài)性的增強(qiáng)SOD，CAT和GSH-Px等酶的活性。但是紫萍提取物無(wú)治療氧化損傷的作用。結(jié)論紫萍提取物可以有效保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受氧化損傷?！娟P(guān)鍵詞】紫萍氧化損傷過(guò)氧化氫超氧化物歧化酶過(guò)氧化氫酶谷胱甘肽過(guò)氧化物酶Abstract：ObjectiveTostudytheprotectiveeffectofSpirodelapolyrrhiza(L.)Schleidextract(SE)againstthedamagecausedbyhydrogenperoxide
3、(H2O2)inhumanvascularendothelialcells(ECV-304).MethodsNormalECV-304cellsfor24h-96h,orH2O20.125～10mmol/Lfor1～24h,thesurvivalrateofcellsinedbytetrazoliumassay(MTT).ToevaluatetheprotectiveeffectofSEonECV-304injuryinducedbyH2O2,ECV-304odel,andSEtreatmentgroups.InSEtreatmentgroup,ECV-304lfor24h，bef
4、oreorafterH2O21mmol/L(finalconcentration)odelgroupandtheSEtreatmentgroupfor1h.ThesurvivalconditionsofECV-304ore,theactivitiesofSOD,CATandGSH-PxinECV-304cellstreatedlSEinedbythecorrespondingassaykits.Results5，10，25，50μg/mlSEhadnosignificantcytotoxicityonECV-304at24h，but100μg/ml,200μg/ml,and400μ
5、g/mlSEmarkedlydecreasedthesurvivalrateat24h.TheviabilityofECV-304mol/LH2O2at1h.PretreatedlSE,thesurvivalrateandtheactivitiesofSOD,CATandGSH-Pxincellsanner.ButSEhadnoprotectiononECV-304injuryinducedbyH2O2.ConclusionSEhasdualeffectsonthesurvivalrateofECV-304invitro,entlSEcanprotectECV-304against
6、H2O2injury.Keywords：Spirodelapolyrrhiza(L.)Schleid；Hydrogenperoxide；SOD；CAT；GSH-Px血管內(nèi)皮細(xì)胞(vascularendothelialcell,VEC)是介于血液與血管壁之間的屏障，在創(chuàng)傷修復(fù)、血管生成、止血、血栓形成、出血性疾病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等一系列生理和病理過(guò)程中起著重要作用。一旦內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，則會(huì)導(dǎo)致血管屏障功能的損害，從而引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓病等多種心血管疾病的發(fā)生。導(dǎo)致VEC受損的原因很多，生物體內(nèi)各種氧化-還原反應(yīng)產(chǎn)生的羥基自由基（·OH）、超氧陰離子（O-2·）、過(guò)氧化氫
7、（H2O2）等自由基(Reactiveoxygenspecies,ROS)的累積是其中之一［1～3］。血管內(nèi)皮細(xì)胞功能性障礙的發(fā)生既可能是心腦血管疾病發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)，又可作為病情的觀察指標(biāo)和治療學(xué)手段改進(jìn)的突破口。因此，內(nèi)皮細(xì)胞被認(rèn)為是心、腦血管疾病基因治療中最佳的靶細(xì)胞。選擇血管內(nèi)皮細(xì)胞作為研究的突破口既是可行的，亦符合未來(lái)發(fā)展方向，同時(shí)隨著血管內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)手段的成熟，內(nèi)皮細(xì)胞為治療心血管疾病藥物的篩選和藥理研究提供了新的實(shí)驗(yàn)材料，為在細(xì)胞水平進(jìn)行心血管疾病相關(guān)藥物
