資源描述：
《巖黃連生物總堿對(duì)肝纖維化大鼠 tgf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、巖黃連生物總堿對(duì)肝纖維化大鼠TGF作者：梁永紅賈杰PeterS.Spencer毛宇昂覃崇舉【摘要】目的觀察巖黃連生物總堿對(duì)肝纖維化大鼠TGF-β1及MMP-9表達(dá)的影響，并探討其抗纖維化的可能機(jī)制。方法MP-9的表達(dá)較模型組明顯下降。結(jié)論巖黃連生物總堿對(duì)慢性肝纖維化大鼠具有肝保護(hù)作用及抗肝纖維化作用,可能通過抑制TGF-β1和MMP-9表達(dá)而促進(jìn)肝纖維化的逆轉(zhuǎn)?！娟P(guān)鍵詞】巖黃連生物總堿四氯化碳肝纖維化肝纖維化是各種慢性肝臟疾病向肝硬化發(fā)展的必經(jīng)階段。阻斷肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展，對(duì)防治肝硬化和慢性肝病具有重要意義。我國是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)，目前肝纖維化的發(fā)病率呈上升
2、趨勢(shì)，嚴(yán)重危害人們健康。將肝臟病變終止于纖維化階段或逆轉(zhuǎn)之，是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)之一。巖黃連是一種純中藥制劑，實(shí)驗(yàn)研究已表明其對(duì)甲、乙、丙型肝炎病毒均有不同程度的抑制和殺滅作用。本實(shí)驗(yàn)旨在觀察巖黃連生物總堿對(duì)CCl4所致大鼠慢性肝纖維化的肝保護(hù)作用及抗纖維化作用，并初步探討其作用機(jī)制。1材料1.1動(dòng)物DA，SOD，Hyp試劑盒，南京建成生物工程研究所；TGF-β1，MMP-9免疫組化染色試劑盒，北京中杉生物工程有限公司。2方法2.1動(dòng)物分組及處理DA，SOD，Hyp指標(biāo)的測(cè)定。2.3肝組織病理學(xué)觀察末次給藥24h后處死大鼠，取肝大葉相同部位的一小塊肝組織固定于
3、10%甲醛溶液，常規(guī)脫水，石蠟包埋，制作組織切片，HE染色，普通光鏡下觀察。2.4免疫組織化學(xué)觀查取出肝組織用10%甲醛溶液固定，石蠟包埋，切片機(jī)切片，按照試劑盒說明進(jìn)行免疫組化染色，普通光鏡觀察。免疫組化染色以匯管區(qū)、中央靜脈及細(xì)胞漿膜或間質(zhì)有棕黃色顆?；蚓€狀條索狀沉積為陽性。免疫組化圖像分析：每張切片隨機(jī)選5個(gè)視野，利用病理圖像分析軟件(RGB)計(jì)算其灰度值，取其平均值，并加以統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)以±s表示，采用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05說明差異具有顯著性。3結(jié)果3.1一般狀況纖維化模型組大鼠毛色暗淡、
4、精神萎靡，進(jìn)食進(jìn)水減少，易受驚，體重增長緩慢。處死后取肝組織可見模型組肝臟表面粗糙有結(jié)節(jié)，顏色灰暗，用手觸摸感覺發(fā)硬，治療組大鼠毛色較好，食欲尚可，肝組織損害較模型組輕，肝臟質(zhì)地軟，表面較光滑。3.2CSA對(duì)慢性肝纖維化大鼠血清ALT，AST，TP，ALB的影響與正常組相比，模型組的ALT、AST明顯升高，TP，ALB明顯降低，P<0.01；與模型組相比，聯(lián)苯雙酯組和CSA高、中劑量組的ALT，AST明顯降低，TP，ALB明顯升高，P<0.01；CSA低劑量組與模型組相比，P<0.05。表1CSA對(duì)CCl4所致大鼠慢性肝纖維化血清中ALT，AS
5、T，TP，ALB的影響與正常對(duì)照組比較aP<0.01；與模型組比較bP<0.01,cP<0.053.3CSA對(duì)慢性肝纖維化大鼠肝組織MDA，SOD，Hyp的影響與正常對(duì)照組相比，模型組MDA，Hyp明顯升高，SOD明顯降低，P<0.01；與模型組比較，聯(lián)苯雙酯組和CSA高、中劑量組MDA、Hyp明顯降低，SOD明顯升高，P<0.01；CSA低劑量組與模型組比較，P<0.05。表2CSA對(duì)CCl4所致大鼠慢性肝纖維化肝組織中MDA、SOD、Hyp的影響與正常對(duì)照組比較aP<0.01；與模型組比較bP<0.01,cP&
6、lt;0.053.4CSA對(duì)慢性肝纖維化大鼠肝組織病理學(xué)的影響正常對(duì)照組肝小葉及匯管區(qū)結(jié)構(gòu)正常，肝細(xì)胞呈條索狀以肝小葉中央靜脈為中心向周圍呈放射狀排列，未見纖維化或變性、壞死；模型組大鼠肝組織正常結(jié)構(gòu)被破壞，肝索排列紊亂，肝細(xì)胞腫脹變性，其中多為脂肪變，部分呈氣球樣變，竇旁細(xì)胞增生明顯，膠原纖維大量增生，呈較寬的條索狀分割肝小葉，彌漫分布，形成假小葉,有炎性細(xì)胞浸潤；經(jīng)CSA治療各組病變程度較模型組輕，竇旁細(xì)胞輕度增生，纖維間隔略細(xì)，假小葉形成有所減少，匯管區(qū)及纖維間隔中有少量慢性炎細(xì)胞浸潤；聯(lián)苯雙酯組病變程度較模型組明顯減輕，纖維間隔細(xì)，假小葉形成減少。3.5
7、CSA對(duì)慢性肝纖維化大鼠TGF-β1、MMP-9的影響與正常對(duì)照組比較，模型組TGF-β1、MMP-9表達(dá)量均明顯升高，P<0.01；與模型組比較，聯(lián)苯雙酯組兩者表達(dá)量明顯降低，P<0.01；CSA高劑量組與模型組相比TGF-β1、MMP-9的表達(dá)量也降低，分別為P<0.01和P<0.05；CSA中劑量組與模型組相比兩者表達(dá)均降低，P<0.05；CSA低劑量組與模型組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表3CSA對(duì)肝纖維化肝組織TGF-β1、MMP-9水平的影響與正常對(duì)照組比較aP<0.01；與模型組比較bP<0.01,cP<0.0
8、54討論肝纖維化是肝硬化
