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1、脂多糖對(duì)人工關(guān)節(jié)磨屑誘導(dǎo)的骨溶解的影響論文段鋼朱自強(qiáng)陳宏亮戈兵【摘要】目的探討脂多糖(LPS)促進(jìn)人工關(guān)節(jié)松動(dòng)的可能性。方法采集30例人體外周血,分離單核細(xì)胞(MOs)，分組培養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)分4組（n=30）：A組(對(duì)照組)僅加入MOs;B組加入MOs+LPS（100μg/L），C組加入MOs+超高分子聚乙烯微粒(UHMOs+UHMOs分泌TNF-α、IL-6，效果與UHMethods30samplesofperipheralbloodhealthyhumandonors.Monocytes(MOs)olecularmunoassay.Resul
2、tsThelevelsofTNF-αandIL-6uchhigheringroupDthanintheother3groups.ThereulatesMOstosecreteTNF-αandIL-6.LPSisnotonlysimilartoUHMI1640細(xì)胞培養(yǎng)液(GBCO公司),聚蔗糖-泛影葡胺分層液(FICOLL,上海試劑廠，滬Q/HG22222043289),小牛血清(特級(jí),杭州四季青公司),.freell,肝素抗凝。1.3實(shí)驗(yàn)方法和分組采集的外周血以Hank液稀釋1倍,分層液梯度離心法分離出MOs。洗滌3次,加含10%小牛血清的
3、RPMI1640培養(yǎng)液制成細(xì)胞懸液,細(xì)胞計(jì)數(shù),調(diào)整細(xì)胞濃度至4×108/L,錐蟲(chóng)藍(lán)排除法檢測(cè)細(xì)胞活力均大于95%。向培養(yǎng)板中滴加細(xì)胞懸液,每孔加3ml。置37℃、5%CO2恒溫恒濕培養(yǎng)箱培養(yǎng)4h,使細(xì)胞貼壁,利用MOs的貼壁性洗去非貼壁細(xì)胞,留下MOs。每板第1孔加入含10%小牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液3ml,于第2孔中加入100μg/L的LPS懸液3ml,余2孔中加入濃度為1012/L的UHMOs的空白對(duì)照組(A組),第2孔為MOs+LPS100μg/L(B組),第3孔為MOs+UHMOs+UHMOs分泌TNF-α、IL-6，效果相似
4、；D組TNF-α、IL-6含量均明顯高于B、C組(P＜0.05)，說(shuō)明LPS具有促進(jìn)UHMOs分泌TNF-α、IL-6的作用，增強(qiáng)了溶骨效應(yīng)。表1不同處理組TNF-α、IL-6的含量(略)3討論人工關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療嚴(yán)重關(guān)節(jié)疾患的有效方法之一。但是，隨著人工關(guān)節(jié)置換數(shù)量的增加以及人工關(guān)節(jié)使用年限的延長(zhǎng)，人工關(guān)節(jié)的無(wú)菌性松動(dòng)成為影響其遠(yuǎn)期療效的主要原因。超過(guò)66%的髖關(guān)節(jié)翻修和近50%的膝關(guān)節(jié)翻修由人工關(guān)節(jié)無(wú)菌性松動(dòng)引起［4］。目前多數(shù)研究認(rèn)為各種磨損碎屑活化假體周?chē)缒ぶ械木奘杉?xì)胞、異物巨細(xì)胞等細(xì)胞釋放IL-6、IL-1及TNF-α等骨吸收因
5、子，溶骨性因子直接或間接地激活破骨細(xì)胞，從而引起假體周?chē)俏?、骨溶解，后者又可加重磨損，產(chǎn)生更多的微粒，形成惡性循環(huán)，使假體周?chē)喂橇縼G失，最終導(dǎo)致人工關(guān)節(jié)的無(wú)菌性松動(dòng)。在生物性因素方面,磨損顆粒是無(wú)菌性松動(dòng)發(fā)生的關(guān)鍵性因素［2］。然而，隨著對(duì)無(wú)菌性松動(dòng)的生物學(xué)機(jī)制研究的逐漸深入,LPS在加速人工關(guān)節(jié)的無(wú)菌性松動(dòng)方面的作用逐漸引起重視。LPS是革蘭陰性細(xì)菌所共有的細(xì)胞膜成分，具有與磨損顆粒相似的生物學(xué)作用，可刺激細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α、IL-1、IL-6［5］，這些因子正是導(dǎo)致了人工關(guān)節(jié)無(wú)菌性松動(dòng)的主要原因,并且LPS易黏附于多種人工假體材
6、料及其磨損顆粒，如鈦、鈦合金、聚乙烯等［3，6～8］。Tatro等［9］發(fā)現(xiàn)在UHMOs、UHMOs分泌溶骨因子TNF-α、IL-6；B、C組之間TNF-α和IL-6含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，提示在一定的劑量范圍內(nèi)LPS刺激MOs分泌溶骨性因子TNF-α、IL-6的作用與UHMOs分泌TNF-α、IL-6的作用，二者具有協(xié)同作用，增強(qiáng)了溶骨效應(yīng)。到目前為止,不管假體設(shè)計(jì)的多么完美,所有類(lèi)型人工關(guān)節(jié)的承重面都產(chǎn)生磨損顆粒［11］。由于LPS易黏附于磨損顆粒的生物學(xué)特點(diǎn)，使存在于人體循環(huán)血中的LPS可以在人工假體周?chē)e聚。Skogl
7、und等［12］認(rèn)為體內(nèi)存在著內(nèi)毒素的清除機(jī)制，LPS在體內(nèi)的去除和積累一直處于動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)體內(nèi)LPS積聚超過(guò)其清除速度時(shí)，即可導(dǎo)致LPS的局部堆積，與磨損顆粒共同刺激溶骨性因子的分泌，引起骨溶解。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果亦提示LPS具有促進(jìn)UHMJ,HastyKA,etal.AccumulationofLPSbypolyethyleneparticlesdecreasesboneattachmenttoimplants［J］.JOrthopRes,2006,24(5):959-996.［4］SundfeldtM,CarlssonLV,Johansson
8、CB,etal.Asepticloosening,notonlyaquestionofSJ,etal.LipopolysaccharidefromPrevotellanigres
