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1、妊娠糖尿病與胰島素抵抗論文.freelin,而GDM患者的出現(xiàn)在120min,且恢復(fù)較正常妊娠者延長,C肽分泌峰式高峰時間基本上同胰島素,說明GDM與胰島β細胞功能有一定的關(guān)系。3.2GDM較正常妊娠婦女存在更嚴(yán)重的IRCatalano等[5]對一組GDM患者進行葡萄糖鉗夾實驗后發(fā)現(xiàn)妊娠期間胰島素敏感性較受孕前顯著下降,胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取處理能力明顯降低。應(yīng)用靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)及微小模型法對兩組GDM患者[按體重指數(shù)(BMI)分為肥胖組(BMI≥27kg/m2)及正常組(BMI27kg/m2)]進行研究發(fā)現(xiàn):在妊娠
2、晚期兩組患者的空腹血糖、胰島素水平、胰島素敏感性均低于相應(yīng)BMI的正常妊娠婦女,提示除去BMI及妊娠等因素后GDM患者存在更嚴(yán)重的IR。牛健民等[6]采用穩(wěn)態(tài)模型評估法(HOMA)評估正常糖耐量孕婦(NGT)、妊娠糖耐量低減孕婦(GIGT)和GDM孕婦的HOMAIR指數(shù)(HOMA-IR)。結(jié)果發(fā)現(xiàn):GDM組和GIGT組HOMA-IR顯著高于NGT組(P0.05或0.01),GDM組HOMA-IR顯著高于GIGT組(P0.05),以上研究結(jié)果表明:GDM患者和GIGT患者存在明顯的IR。4GDM患者IR的原因有關(guān)妊娠IR的發(fā)生機理近年
3、已取得一定進展,大量研究發(fā)現(xiàn)多種生物活性的脂肪細胞因子:TNF-α、瘦素、抵抗素及脂聯(lián)素等參與了GDM的IR發(fā)生和發(fā)展。4.1TNF-α與GDMIR楊生等[7]的研究表明TNF-α是妊娠期IR的主要影響因素,Kirellitusduringandafterpregnancy[J].DiabetesCare,1997,20(1):1717-1723.[3]歐陽風(fēng)秀,沈福民,李笑天,等.胰島素抵抗、胰島素β細胞對分泌功能妊娠糖尿病發(fā)生的影響[J].中國內(nèi)分泌雜志,2002,18(6):467-468.[4]杜同信,王自正.妊娠期糖尿病患
4、者胰島素和C肽興奮水平的測定[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2001,8(4):207-209.[5]CatalanoPM,TyzbirED,useED,ObiciS,BhanotS,etal.Roleofresistinindiet-inducedhepaticinsulinresistance[J].JClinInvest,2004,114(2):232-239.[13]周詠明,張木勛,余美霞,等.抵抗素蛋白在胎盤的表達量升高[J].中華糖尿病雜志,2005,13(3):167-169.[14]牛建民,張溫鏖,賴有行,等.不同糖耐量
5、孕婦與脂肪細胞因子關(guān)系的研究[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2005,21(6):361-362.[15]IglsederB,MackevicsV,StadlmayerA,etal.Plasmaadiponectinlevelsandsonographicphenotypesofsubclinicalcarotidarteryatherosclerosis:datafromtheSAPHIRStudy[J].Stroke,2005,36(12):2577-2582.[16]KimMJ,YooKH,ParkHS,etal.Plasma
6、adiponectinandinsulinresistanceinKoreantype2diabetesmellitus[J].YonseiMedJ,2005,46(1):42-60.[17]RajalaMetab,2001,86(5):1930-1935.[19]YamauchiT,OikeY,KamonJ,etal.IncreasedinsulinsensitivitydespitelipodystrophyinCrebbpheterozygousmice[J].NatGe,2002,30(2):221-216.[20],Ume
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