實(shí)驗(yàn)性牙齒移動(dòng)中tg內(nèi)p2x3受體的表達(dá)變化

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1、實(shí)驗(yàn)性牙齒移動(dòng)中TG內(nèi)P2X3受體的表達(dá)變化作者:曹陽,賴文莉,陳揚(yáng)熙【關(guān)鍵詞】正畸牙移動(dòng);三叉神經(jīng)節(jié);,ATP;,,P2X3受體  ChangeofP2X3receptorexpressioninrattrigeminalganglionduringexperimentaltoothmovement  【Abstract】AIM:ToinvestigatethechangeofP2X3receptorexpressioninthetrigeminalganglionsensoryneuronsafterthenociceptivestimulationbyorth

2、odontictoothmovementforce.METHODS:MaleSpragueDaimicorthodontictoothmovement.Immunohistochemistryandimmunofluorescenceentaltoothmovement.RESULTS:TheproportionofP2X3receptorpositivesensoryneuronsincreasedaftergivingforcetotheteethofrats,tothepeak3dlaterandreturnedtocontrolvaluesat14d.CON

3、CLUSION:TheP2X3receptorexpressionistransientlyupregulatedandanterogradelytransportedintrigeminalprimarysensoryneuronsintheprocessoforthodontictoothmovement.P2X3receptormayplayaroleinthepathomechanismofnociceptiveresponsesinprimarysensoryneuronsduringorthodonticclinictreatment.  【Keyove

4、ment;trigeminalganglion;ATP;P2X3receptor  【摘要】目的:研究正畸牙移動(dòng)中加力后P2X3受體在三叉神經(jīng)節(jié)的表達(dá)變化規(guī)律,以探討P2X3受體在正畸牙移動(dòng)疼痛機(jī)制中的作用.方法:以雄性SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,模擬臨床矯治的牙移動(dòng)過程,應(yīng)用免疫組織化學(xué)手段進(jìn)行研究.結(jié)果:大鼠牙齒加力后,觀察到三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元P2X3受體免疫反應(yīng)陽性率增高,并呈現(xiàn)一定的時(shí)間規(guī)律:實(shí)驗(yàn)后1d開始出現(xiàn)變化,實(shí)驗(yàn)后3d達(dá)高峰,14d后下降至與對(duì)照組基本一致.結(jié)論:大鼠牙移動(dòng)過程中,三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)(TG)的P2X3受體表達(dá)變化是一過性變化,呈現(xiàn)短時(shí)上調(diào)的規(guī)律,時(shí)間

5、與正畸牙移動(dòng)疼痛時(shí)間一致.  【關(guān)鍵詞】正畸牙移動(dòng);三叉神經(jīng)節(jié);ATP;P2X3受體  0引言  正畸臨床治療是通過對(duì)錯(cuò)位的牙,牙弓或頜骨施加一定的矯治力來達(dá)到畸形矯治的目的,伴隨著很多機(jī)體的反應(yīng),疼痛的產(chǎn)生是正畸治療中最常見問題之一.研究發(fā)現(xiàn)三磷酸腺ATP及它的功能類似體在周圍組織的炎癥時(shí)使動(dòng)物的疼痛行為加強(qiáng)[1].因此ATP及其嘌呤類受體P2X3被認(rèn)為在組織和神經(jīng)受損害后扮演傷害感受信息的初級(jí)傳入及傳導(dǎo)的角色[2].越來越多的證據(jù)表明P2X3受體參與傷害刺激的編碼表達(dá),P2X3受體是P2X受體的一個(gè)亞單位,P2X受體是ATP門控陽離子通道的一個(gè)家族[3],它與細(xì)

6、胞外的ATP結(jié)合后被激活[4],P2X3受體基因是在1995年從感覺神經(jīng)元cDNA文庫中克隆出來的[3,5],被特異的定位于感覺神經(jīng)節(jié)的中小徑的神經(jīng)元如背根神經(jīng)節(jié)、三叉神經(jīng)節(jié)(trigeminalganglion,TG)及節(jié)狀神經(jīng)節(jié)[3,5-6],當(dāng)正畸加力使牙移動(dòng)時(shí),由于牙周膜,牙槽骨和牙齦等會(huì)發(fā)生組織改建,可以預(yù)料這些都將對(duì)外周神經(jīng)有激惹,造成神經(jīng)損傷,可能使細(xì)胞內(nèi)的ATP向細(xì)胞外流動(dòng)通過三叉神經(jīng)細(xì)胞的.P2X3受體傳導(dǎo),從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)疼痛不適等感覺異常.本研究擬對(duì)正畸牙移動(dòng)中加力后引起P2X3受體在三叉神經(jīng)節(jié)的表達(dá)變化進(jìn)行探索,為進(jìn)一步研究P2X3受體在正畸

7、疼痛機(jī)制中的作用奠定基礎(chǔ).  1材料和方法  1.1材料選用8g/100g)肌注麻醉.將大鼠一側(cè)上頜第一磨牙和前牙間用結(jié)扎絲拴正畸用NiTi螺旋彈簧(0.008"×0.032")為防止彈簧脫落,在前牙唇面及軸角處磨出深約0.5~1.0mm槽溝,便于結(jié)扎絲結(jié)扎.測(cè)力計(jì)測(cè)力,建立輕力(50g)及重力(100g)正畸力作用下的牙移動(dòng)模型.分別于加力后4h,1,2,3,5,7和14d定期處死.處死后迅速取實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組同側(cè)三叉神經(jīng)節(jié)、液氮速凍保存,冰凍連續(xù)切片,片厚10μm.吹干后零下20℃冰箱保存.  1.2方法  1.2.1免疫組織化學(xué)染色大鼠的三叉神經(jīng)節(jié)冰凍切片,

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