資源描述：
《急性心肌梗塞后bnp與左心室重構(gòu)及左室功能關(guān)系的研究進(jìn)展 》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、急性心肌梗塞后BNP與左心室重構(gòu)及左室功能關(guān)系的研究進(jìn)展吳明樂張桂敏楊百暉【摘要】急性心肌梗塞后的左心室重構(gòu)是心梗病變發(fā)展的重要病理生理過程，其中腦鈉素(brainnatriureticpeptide,BNP)在左心室重構(gòu)發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用且與心功能關(guān)系密切。本文僅就急性心肌梗死(AMI)后腦鈉肽(BNP)水平與梗死后左室重構(gòu)及心功能的關(guān)系做一綜述。【關(guān)鍵詞】BNP心室重構(gòu)左室功能 急性心肌梗塞后BNP與左心室重構(gòu)及左室功能關(guān)系的研究進(jìn)展吳明樂張桂敏楊百暉【摘要】急性心肌梗塞后的左心室重構(gòu)是心梗病變發(fā)展的重要病理生理過
2、程，其中腦鈉素(brainnatriureticpeptide,BNP)在左心室重構(gòu)發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用且與心功能關(guān)系密切。本文僅就急性心肌梗死(AMI)后腦鈉肽(BNP)水平與梗死后左室重構(gòu)及心功能的關(guān)系做一綜述?！娟P(guān)鍵詞】BNP心室重構(gòu)左室功能腦鈉素(brainnatriureticpeptide,BNP)是1988年由日本學(xué)者Sudoh等最初從豬腦內(nèi)分離出來的，結(jié)構(gòu)和功能類似于心鈉素的一種利鈉多肽。以后的研究發(fā)現(xiàn)，BNP主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌，具有擴(kuò)張血管、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、抑制交感神
3、經(jīng)活性、促進(jìn)尿鈉排泄、減少水鈉潴留的作用。研究證實(shí)，該激素主要反映心室功能。當(dāng)心室負(fù)荷和(或)室壁張力增加時(shí),其合成和分泌的速度增快,可以作為心室功能障礙敏感和特異的生物學(xué)指標(biāo)。近年來，關(guān)于BNP分泌變化與各種心血管疾病的關(guān)系倍受重視，在心肌梗死后心功能的變化中，BNP分泌顯著增加且與其嚴(yán)重程度及預(yù)后有明顯的相關(guān)性。1腦鈉肽的生物學(xué)特性1.1BNP的合成與分泌主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌,當(dāng)AMI發(fā)生后，梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界處所受的室壁力最大，快速誘導(dǎo)了心室肌BNP基因的表達(dá)，使血漿中BNP的水平顯著增高，尤其是梗死區(qū)和非梗死區(qū)
4、的局部牽拉引起交界地帶的心肌細(xì)胞分泌增強(qiáng)。由此可見，BNP可準(zhǔn)確反映梗死局部室壁張力的變化，而張力又受梗死面積、左室形態(tài)改變、心肌機(jī)械應(yīng)力等因素的影響。1.2BNP的生理功能抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)等。作用于腎小球旁器,提高腎小球?yàn)V過率，從而有效防止過量水鈉潴留的作用。Tamura等研究表明BNP有抑制成纖維細(xì)胞增殖作用，對(duì)心室重構(gòu)起重要作用。還有對(duì)抗冠狀動(dòng)脈痙攣及肺動(dòng)脈高壓的作用。另有研究證明BNP可抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和血管內(nèi)皮表達(dá)因子及纖溶酶原激活物抑制物-1的表達(dá)，從而可預(yù)防血栓。1.3BNP的代謝體內(nèi)B
5、NP血漿半衰期約20分鐘。BNP通過兩種途徑降解：（1）由C受體介導(dǎo)將BNP內(nèi)吞入胞內(nèi)，由細(xì)胞內(nèi)溶酶體降解；（2）由細(xì)胞膜非特異性中性內(nèi)肽酶(neutralendopeptidase)對(duì)BNP進(jìn)行降解。近來研究表明，腎臟在BNP的清除中也起重要作用，將兔雙側(cè)腎動(dòng)脈結(jié)扎后，血漿BNP水平明顯升高。1.4BNP的影響因素在多種病理狀態(tài)下都會(huì)升高，尤其在循環(huán)血量增加致室壁張力增高和BNP清除減少的情況下?？梢娪诩毙孕募」Ｋ?、不穩(wěn)定心絞痛等。但某些生理因素也會(huì)影響其水平，如Redfield等的研究結(jié)果顯示：血漿BNP濃度可隨著年齡的增加
6、而增加，某些藥物如β受體阻滯劑可輕度升高BNP濃度，而ACEI可輕度降低BNP濃度。2心肌梗死后心室重構(gòu)的定義、發(fā)展階段及病理改變2.1心室重構(gòu)定義AMI后由于局部心肌缺血壞死失去收縮功能，使心室收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，引起梗死區(qū)心室壁的伸展、變薄和膨出，心室的幾何結(jié)構(gòu)發(fā)生改變即心室重構(gòu)。2.2心室重構(gòu)的發(fā)展階段及病理改變?cè)贏MI發(fā)病6周內(nèi),梗死區(qū)膨脹和幾何形態(tài)改變，即梗塞區(qū)膨脹(infarctexpansion,IE)為早期重構(gòu)期。從發(fā)病6周至1年的進(jìn)行性心室擴(kuò)張，即心室整體擴(kuò)張(globalventriculardilatation
7、,GVD)為晚期重構(gòu)期。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,在左心室發(fā)生心肌梗死后還會(huì)觸發(fā)右心室重構(gòu)的發(fā)生。2.2.1梗塞區(qū)膨脹(infarctexpansion,IE)Eaton的研究首先發(fā)現(xiàn)AMI后數(shù)天，壞死心肌組織被纖維組織代替,壞死組織可以形成固性的結(jié)痂或在愈合后期向外膨脹，后一種情況即為梗塞區(qū)膨脹。這種變化的主要機(jī)理是壞死組織失去正常的心肌張力，在左室內(nèi)壓力的作用下發(fā)生伸展及變形。其中梗塞面積大小是IE程度的主要影響因素。臨床上，超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)梗塞節(jié)段被拉長，而無MI面積擴(kuò)大的酶學(xué)證據(jù)，則診斷為IE。2.2.2心室整體擴(kuò)張(globalve
8、ntriculardilatation,GVD)是由IE和非梗塞區(qū)拉長而造成的心室總體大小增加和室腔幾何形態(tài)的扭曲。心室外形和室腔幾何形態(tài)的改變與IE和GVD可同時(shí)發(fā)生，是適應(yīng)局部異常室壁應(yīng)力的結(jié)果。心室容量的增加是因?yàn)榉枪Ｈ麉^(qū)心肌的拉長、心室?guī)缀涡螒B(tài)的改變(左
