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《醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文hcv感染者外周血t細(xì)胞pd-1的表達(dá)水平研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、HCV感染者外周血T細(xì)胞PD-1的表達(dá)水平研宄姓名：2014年6月25日HCV感染者外周血T細(xì)胞PD-1的表達(dá)水平研宄【摘?！磕康奶接慔CV感染者外周血T細(xì)胞程序性死亡受體1(programmedcelldeath1,PD-1)表達(dá)情況及與血清學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性。方法應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)43例HCV感染者外周血T淋巴細(xì)胞PD-1及其配體B7-H1水平，與29例正常健康人作比較；COBASAMPLICOR自動(dòng)載量?jī)x檢測(cè)HCV感染者血清病毒載量，同時(shí)進(jìn)行肝功能檢測(cè)。結(jié)果HCV感染組T細(xì)胞PD-1/B7-H1表達(dá)水平明顯高于對(duì)
2、照組(P0.01)；HCVRNA陽(yáng)性組外周血T細(xì)胞PD-1表達(dá)水平與病毒載量存在統(tǒng)計(jì)學(xué)正相關(guān)關(guān)系(r=0.442,P0.01)；HCV感染組PD-1分子的表達(dá)水平與血清轉(zhuǎn)氨酶成正相關(guān)(r=0.626,P0.01)。結(jié)論HCV感染后外周血T細(xì)胞PD-1表達(dá)水平明顯升高，從而抑制T細(xì)胞的免疫功能，導(dǎo)致病毒持續(xù)感染并造成肝細(xì)胞進(jìn)一步損傷?！娟P(guān)鍵詞】丙型肝炎病毒細(xì)胞程序性死亡受體1病毒載量【Abstract】Objective:Toinvestigatetheexpressionofprogrammedcelldeath1
3、inperipheralTlymphocytesinpatientswithhepatitisCanditsrelationshipwithserologicalmarkers.Methods:TechniquesofflowcytometryandCOBASAMPLICORwereusedtodetectPDlandB7-H1inperipheralTlymphocytesandviralloadof43patientswithHepatitisCand29controlsrespectively,liverfu
4、nctionwasalsomeasured.Results:levelsofPD-1andB7-H1weresignificantlyhigherinpatientswithhepatitisCthanthoseinhealthycontrols(P0.01)andtherewasstatisticalpositivecorrelationbetweenlevelofPD-1inperipheralTlymphocytesandviralloadinpositiveHCV-RNApatients(r=0.442,P
5、0.01).moreover，thelevelofPD-1inpatientswithhepatitisCwaspositivelycorrelatedwiththelevelofALT(r=0.626，P0.01).Conclusion:thehigh-levelexpressionofPD-1afterHCVinfectioninhibitstheimmunefunctionofTlymphocytesandthusleadstothevimspersistentinfectionandfurtherdamag
6、eofhepaticcells.【Keywords】HCVPD-1Viralload丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)是導(dǎo)致肝硬化和肝細(xì)胞癌的主要病原體之一［1］。全球約1.7億人感染HCV,我國(guó)HCV的感染率約為3.2%,HCV抗體攜帶者達(dá)4000萬(wàn)［2］。丙型肝炎慢性化率達(dá)到50%?85%,危害十分嚴(yán)重［3］。丙肝感染慢性化是由于在感染初期，機(jī)體缺乏強(qiáng)有力的、HCV特異的CD8+T細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞應(yīng)答。PD-1是表達(dá)于T細(xì)胞與B細(xì)胞表面的共刺激分子，在T、B細(xì)胞的免疫應(yīng)答中起負(fù)向調(diào)控作用
7、［4］，與其配體PD-L1和PD-L2作用，可削弱、限制或終止T細(xì)胞發(fā)揮功能［5］。近來(lái)有研宄表明，HCV持續(xù)感染中表位特異性T淋巴細(xì)胞處于功能耗竭狀態(tài)，這種功能低下與其表而PD-1分子的高表達(dá)密切相關(guān)，阻斷PD-1與其配體PD-L1的相互作用可使病毒特異性CTL的功能部分恢復(fù)，促進(jìn)病毒清除［6］。但S前國(guó)內(nèi)有關(guān)HCV感染者外周血T細(xì)胞內(nèi)PD-1表達(dá)水平和病毒載量的關(guān)系以及與其他血清學(xué)指標(biāo)間到底有怎樣的聯(lián)系還少有報(bào)道。為此，我們采用流式細(xì)胞技術(shù)對(duì)HCV感染者外周血T細(xì)胞中PD-1及其配體B7-H1表達(dá)水平與血清病毒
8、載量、轉(zhuǎn)氨酶含量之間進(jìn)行相關(guān)性分析，以明確HCV感染后患者外周血T細(xì)胞內(nèi)PD-1的表達(dá)變化情況及其對(duì)機(jī)體免疫狀態(tài)的影響。1材料與方法1.1研究對(duì)象43例HCV感染者均來(lái)自本院門診和住院患者，其中男性28例，女性15例；年齡23?66歲(平均34.6士10.3歲)。病例診斷均符合2004年屮華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病和寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì)聯(lián)合制訂的丙型肝炎防治指南［
