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1、乙型肝炎病毒復(fù)制DNA水平與原發(fā)性肝癌的關(guān)系研究陳愛(ài)萍(湖北省江漢油田總醫(yī)院感染科433100)【中圖分類(lèi)號(hào)】R733.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085(2012)18-0027-01【摘要】目的探討原發(fā)性肝癌患者血清乙型肝炎病毒HBV-DNA復(fù)制水平與原發(fā)性肝癌的關(guān)系,從而預(yù)防乙型肝炎的發(fā)生、發(fā)展,減少肝癌的發(fā)生。方法選取2007年6月?2010年12月在我院接受住院治療并初次確診且從未經(jīng)過(guò)抗病毒治療的120例原發(fā)性肝癌患者,檢測(cè)HBV感染和HCV感染的血清標(biāo)志物,并行HBV-DNA定量檢測(cè),分析乙型肝炎病毒HBV-
2、DNA水平與原發(fā)性肝癌發(fā)生的相關(guān)性。結(jié)果120例原發(fā)性肝癌患者中,單純HBV感染96例(80%),單純HCV感染11例(9.2%),非肝炎病毒感染13例(10.8%)。單純HBV感染的96例原發(fā)性肝癌患者中,HBeAg陽(yáng)性31例(32.3%),HBeAg陰性65例(67.7%)。96例單純HBV感染的原發(fā)性肝癌患者中,HBV-DNA陽(yáng)性82例(85.4%),HBV-DNA明性14例(14.6%)。結(jié)論原發(fā)性肝癌的發(fā)生與乙型肝炎病毒復(fù)制有極大地相關(guān)性,應(yīng)及早予以抗病毒治療,預(yù)防原發(fā)性肝癌的發(fā)生?!娟P(guān)鍵詞】肝炎病毒乙型DNA病毒原發(fā)性肝癌
3、原發(fā)性肝癌(Primaryhepaticcarcinoma,PHC)是全球最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,位居我國(guó)惡性腫瘤死亡率的第二位。原發(fā)性肝癌的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全確定,可能與多種因素的綜合作用有關(guān),但乙型肝炎病毒感染作為肝癌的主要病因已被世界公認(rèn),全球60%?80%的肝癌由HBV引起,為了進(jìn)一步探討HBV感染與肝癌發(fā)生之間的關(guān)系,筆者收集的120例原發(fā)性肝癌患者的資料對(duì)其HBV感染進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料選取2007年6月?2010年12月在我院接受住院治療的120例原發(fā)性肝癌患者,原發(fā)性肝癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合20
4、01年修訂的原發(fā)性肝癌的臨床診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)[1],其中男性100例,女性20例,年齡23?72歲,平均(56±4)歲,所有患者均未接受抗病毒治療和免疫調(diào)節(jié)治療。1.2方法采取患者入院吋的空腹血清,檢測(cè)HBV感染標(biāo)志物包括兩對(duì)半、HBV-DNA及丙型肝炎病毒抗體。乙型肝炎病毒標(biāo)志物診斷試劑盒由北京科衛(wèi)臨床診斷試劑有限公司提供,HBV擴(kuò)增熒光檢測(cè)試劑盒由深圳市匹基生物工程有限公司提供,丙型肝炎病毒抗體試劑盒由天津中新科炬生物制藥奮限公司提供。實(shí)驗(yàn)室檢査嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行檢測(cè)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資
5、料比較用X2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果HBV感染情況:①血清HBVM分析:120例原發(fā)性肝癌患者中,單純HBV感染96例(80%),單純HCV感染11例(9.2%),非肝炎病毒感染5例(10.8%)。單純HBV感染的96例原發(fā)性肝癌患者中,HBeAg陽(yáng)性31例(32.3%),HBeAg陰性65例(67.7%)。②HBV-DNA分析:120例原發(fā)性肝癌患者HBV-DNA陽(yáng)性82例(85.4%),HBV-DNA陰性14例(14.6%)。3討論0前,原發(fā)性肝癌是我國(guó)常見(jiàn)惡性腫瘤之一,國(guó)內(nèi)外很多研宄己表明HBV感染是原
6、發(fā)性肝癌發(fā)生的最重要因素,HBV感染與肝硬化及原發(fā)性肝癌存在著因果關(guān)系[2】。本組120例原發(fā)性肝癌患者中,96例(80%)患者伴有HBV感染,提示HBV感染是原發(fā)性肝癌發(fā)生的最重要的危險(xiǎn)因素。HBV導(dǎo)致原發(fā)性肝癌的發(fā)病機(jī)制可能有兩方面:第一,病毒基因組整合進(jìn)宿主染色體,引起順式效應(yīng),導(dǎo)致腫瘤抑癌基因功能的失活或腫瘤促進(jìn)基因的活化;第二,HBV基因組的反式激活因子如HBx可能會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑而改變宿主細(xì)胞基因表達(dá)[3】。本組單純HBV感染的原發(fā)性肝癌患者,HBV-DNA陽(yáng)性82例(85.4%),提示原發(fā)性肝癌發(fā)病率與DNA復(fù)
7、制水平成正比例關(guān)系。本組資料中原發(fā)性肝癌患者是以HBV-DNA陽(yáng)性,HBeAg陰性的病例居多,與既往研究相接近[4】。冇專(zhuān)家認(rèn)為HBeAg是免疫耐受的調(diào)節(jié)因子,它的缺失導(dǎo)致免疫耐受破壞,誘導(dǎo)炎癥活動(dòng)。HBeAg又是細(xì)胞毒性T細(xì)胞的靶抗原,在肝細(xì)胞膜上HBeAg缺失,會(huì)使變異株逃避宿主免疫清除,使感染持續(xù)存在,病變趨于進(jìn)展,最終導(dǎo)致細(xì)胞突變肝癌發(fā)生,因此,應(yīng)高度重視高危人群,旱期進(jìn)行抗病毒治療,控制病毒復(fù)制,預(yù)防肝癌的發(fā)生。參考文獻(xiàn)[1】李永利,馬洪濱,郭靜霞等.甲胎蛋白異質(zhì)體L3預(yù)警原發(fā)性肝癌的研究.中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志,2008
8、,22:336-338.[2】黃巧梅.乙型肝炎病毒感染與原發(fā)性肝癌的相關(guān)性研究[」].疑難病雜志,2009,8(7):424.[3]LeeAT,LeeCG.OncogenesisandtransformingVimses