慢性腎衰竭[慢性腎臟病]診療指南

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1、范文范例參考慢性腎衰竭（附慢性腎臟病診療指南【概述】慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，CRF)是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰可分為以下四個階段:(1)腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期（表48-1)。表48-1我國CRF的分期方法（根據(jù)1992年黃山會議紀(jì)要）CRF分期肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)說明205(ml/min)(μmol/l)(mg/

2、dl)腎功能代償期50～80133～1771.5～2.0大致相當(dāng)于CKD2期腎功能失代償期20～50186～4422.1～5.0大致相當(dāng)于CKD3期腎功能衰竭期10～20451～7075.1～7.9大致相當(dāng)于CKD4期尿毒癥期<10≥707≥8.0大致相當(dāng)于CKD5期注：肌酐分子量為113，血肌酐的單位互換系數(shù)為0.0113或88.5。如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病(chronic

3、kidneydiseases，CKD)的分期方法提出了新的建議（見附錄:慢性腎臟?。?。顯然，CKD和CRF的含義上有相當(dāng)大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群體。CRF的病因主要有原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎(如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等)、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達(dá)國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的主要病因，在發(fā)展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但

4、近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicnephropathy），在老年CRF的病因中占有較重要的地位?！九R床表現(xiàn)】在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，病人可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)病人可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在尿毒癥期，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至有生命危險。1.水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當(dāng)常見。在這類代謝紊

5、亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。（1）代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰（GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而可發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至<25ml/min（血肌酐>350μmol/l）時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中206完美Word格式整理版范文范例參考毒”。輕度慢性酸中毒時,多數(shù)患

6、者癥狀較少，但如動脈血HCO-3<15mmol/L，則可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。（2）水鈉代謝紊亂：主要表現(xiàn)為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負(fù)荷過多或容量過多，適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或/和體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其它因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見。（3）鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸

7、下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/l)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起

8、臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期（GFR<20ml/min）時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血w癥、