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《中國高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識(shí)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、中國高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識(shí)From中華內(nèi)科學(xué)雜志首個(gè)多學(xué)科專家共識(shí)隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人們生活方式及飲食結(jié)構(gòu)改變，我國高尿酸血癥(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年輕化趨勢，已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。血尿酸升高除可引起痛風(fēng)之外，還與腎臟、內(nèi)分泌代謝、心腦血管等系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。既往部分學(xué)科已從本專業(yè)出發(fā)制定了相關(guān)臨床指南或?qū)＜夜沧R(shí)，各有側(cè)重。本共識(shí)參照系統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式，邀請風(fēng)濕免疫、腎臟、內(nèi)分泌代謝、心血管、神經(jīng)、泌尿和中醫(yī)科等學(xué)科專家共同討論、制定而成，是我國HUA相關(guān)疾病的首個(gè)多學(xué)科專家共識(shí)，旨在推動(dòng)多學(xué)科協(xié)作，指導(dǎo)和規(guī)
2、范HUA相關(guān)疾病的臨床實(shí)踐。一、HUA定義根據(jù)流行病學(xué)資料，既往HUA定義為正常嘌呤飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420umol／L，女性>360umol／L。因尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420umoL／L(不分性別)，超過此值可引起尿酸鹽結(jié)晶析出，在關(guān)節(jié)腔和其他組織中沉積。因此，本共識(shí)將血尿酸水平>420umol／L(7mg／dl)定義為HUA。二、HUA流行病學(xué)血尿酸水平受年齡、性別、種族、遺傳、飲食習(xí)慣、藥物、環(huán)境等多種因素影響。我國目前尚缺乏全國范圍的HUA流行病學(xué)調(diào)查資料。來自不同時(shí)間、地區(qū)的資料顯示，近年來HUA患病率總體呈現(xiàn)增長趨勢，近10年的流行病學(xué)研
3、究顯示，我國不同地區(qū)HUA患病率存在較大的差別，為5．46％～19．30％，其中男性為9．2％～26．2％，女性為0．7％～10．5％。痛風(fēng)的患病率各地報(bào)道0.86％～2.20％不等，其中男性為1．42％～3．58％，女性為0．28％～0．90％。HUA及痛風(fēng)的患病率隨年齡增長而增高，男性高于女性，城市高于農(nóng)村，沿海高于內(nèi)陸歸。三、HUA系統(tǒng)性損害的病理生理尿酸由飲食攝人和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生(圖1)，約2／3尿酸通過腎臟排泄，其余由消化道排泄。尿酸經(jīng)腎小球?yàn)V過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分從尿液中排出(圖2)。正常情況下，體內(nèi)尿酸產(chǎn)生和排泄保
4、持平衡，凡導(dǎo)致尿酸生成過多和／或排泄減少的因素均可導(dǎo)致HUA（附件1）。導(dǎo)致血尿酸升高的因素尿酸生成過多：特發(fā)性、富含嘌呤飲食、次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶(HPRT)缺乏癥、5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合成酶亢進(jìn)癥、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真紅細(xì)胞增多癥、銀屑病、Paget’s病、糖原貯積癥(UI、Ⅳ、Ⅶ型)、橫紋肌溶解、運(yùn)動(dòng)、飲酒、肥胖。尿酸排泄減少：特發(fā)性、腎功能不全、多囊腎病、糖尿病、尿崩癥、高血壓、饑餓性酮癥、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒)、鉛中毒、鈹中毒、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、妊娠中毒癥、巴特綜合征、唐氏綜合征、肉狀瘤
5、病?；旌闲詸C(jī)制：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1-磷酸醛縮酶缺乏、飲酒、休克。當(dāng)血尿酸超過飽和濃度，尿酸鹽晶體析出可直接黏附、沉積于關(guān)節(jié)及周圍軟組織、腎小管和血管等部位，趨化中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞；細(xì)胞與晶體相互作用后釋放致炎癥因子(如IL一1β、IL一6等)以及金屬蛋白酶9、水解酶等，引起關(guān)節(jié)軟骨、骨質(zhì)、腎臟以及血管內(nèi)膜等急慢性炎癥損傷。HUA引起心、腦、腎等多器官損害的機(jī)制包括促進(jìn)氧自由基生成、損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、上調(diào)內(nèi)皮素并下調(diào)一氧化氮合酶的表達(dá)，導(dǎo)致血管舒縮功能失調(diào)；引起LDL-C氧化修飾，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化；損害線粒體、溶酶體功能，引起腎小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞凋亡等；激活
6、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血管重構(gòu)、器官受損；促進(jìn)炎性反應(yīng)，導(dǎo)致血小板聚集黏附。(一)HUA(一)HUA正常飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平>420umol／L即可診斷HUA。血液系統(tǒng)腫瘤、慢性腎功能不全、先天性代謝異常、中毒、藥物等因素可引起血尿酸水平升高(附件2)。年齡<25歲、具有痛風(fēng)家族史的HUA患者需排查遺傳性嘌呤代謝異常疾病。影響尿酸代謝的藥物導(dǎo)致尿酸升高的藥物：阿司匹林(<2g／d)、噻嗪類利尿劑、吡嗪酰胺、環(huán)孢素A、細(xì)胞毒藥物、左旋多巴、果糖、襻利尿劑、乙胺丁醇、他克莫司、煙酸、甲氧氟烷。促進(jìn)尿酸排泄的藥物：醋酸己脲、促腎上腺皮質(zhì)激素、維生素C、尿苷、
7、甲氯芬那酸、酚紅、苯基丁氮酮、丙磺舒、射線造影劑、阿司匹林(>2g／d)、磺吡酮、糖皮質(zhì)激素、愈創(chuàng)木酚甘油醚、格隆溴銨、降脂酰胺、氯沙坦、降鈣素、利血平、枸櫞酸、雙香豆素、二氟尼柳、雌激素、非諾貝特、氯苯唑胺。(二)痛風(fēng)HUA患者出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積，導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)、尿酸性腎病和腎結(jié)石稱為痛風(fēng)，也有學(xué)者僅將痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎稱為痛風(fēng)。HUA患者突發(fā)足第一跖趾、踝、膝等單關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，即應(yīng)考慮痛風(fēng)可能，長期反復(fù)發(fā)作的患者可逐漸累及上肢，伴有痛風(fēng)石形成。根據(jù)病程，痛風(fēng)可分為4期：(1)無癥狀HUA
