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1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文Bcl--2在骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理心臟保護(hù)中的作用及機(jī)制姓名：趙曉兵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師：謝瑞芹；崔煒201203中文摘要Bcl．2在骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理心臟保護(hù)中的作用及機(jī)制摘要目的：前期研究表明，Bcl．2可以介導(dǎo)骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理對(duì)心臟的保護(hù)作用(待發(fā)表)。本研究預(yù)觀察Bcl．2對(duì)骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理的心臟保護(hù)作用是否被線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MitochondrialPermeabilityTransitionPore，mPTP)啟閉調(diào)節(jié)，是否經(jīng)線粒體ATP敏感的鉀通道(M
2、itochondrialATP．SensitiveK+Channels，mKAre)啟閉調(diào)節(jié)及mPTP與mKATP的相對(duì)位置如何?方法：健康新西蘭大白兔30只，隨機(jī)分為5組(n=6)，開胸結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左室支45分鐘，之后進(jìn)行2小時(shí)再灌注制作缺血再灌注模型。同時(shí)行雙側(cè)髂外動(dòng)脈固定部位短暫結(jié)扎5min制作骨骼肌短暫缺血模型。隨機(jī)分組如下：缺血再灌注組(Con)、骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理組(RemotePost-conditioning，RPostC)、骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理組+HAl4．I+CsA(RPostC+HAl4．
3、I+CsA)、骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理組+5HD(RPostC+5HD)、骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理組+HAl4．I+CsA+5HD(RPostC+HAl4．I+CsA+5皿)。其中，HAl4．1(2mg／kg)是選擇性Bcl一2抑制劑；CsA(5mg／kg)是直接InPTP開放抑制劑；5HD(5mg／kg)，即5羥基奎酸鹽，一種線粒體ATP敏感的鉀通道阻斷劑。然后以Evans藍(lán)標(biāo)記心肌缺血區(qū)范圍，以TTC法檢測(cè)心肌梗死范圍，并分別于缺血前、后及再灌注1、2小時(shí)測(cè)定血漿磷酸肌酸激酶(CK)活性和乳酸脫氫酶(LDH)含量。結(jié)
4、果：1．血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)在冠狀動(dòng)脈缺血前，各組間HR和MAP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸>O．05)。在冠狀動(dòng)脈缺血期間，各組間HR均呈上升趨勢(shì)、MAP均呈下降趨勢(shì)，但是這種變化各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(尸>O．05)。2．心律失常觀察2．1心律失常類型：在基礎(chǔ)狀態(tài)下，各組均未發(fā)生任何心律失常。在冠狀動(dòng)脈缺血后，出現(xiàn)多種形式心律失常，其中包括室性早搏、室早二聯(lián)律、短陣室速，心室中文摘要顫動(dòng)(給予抗心律失常藥物利多卡因后可終止)，其中以室性早搏為主，各組早搏(室早二聯(lián)律和短陣室速發(fā)生次數(shù)較少，故均以早搏個(gè)數(shù)統(tǒng)計(jì))分別為：C
5、on組：82．5士25．44個(gè)；RPostC組：177．5士201．73個(gè)；RPostC+HAl4．1+CsA組：62．83+43．91個(gè)；RPostC+5HD組：161．67士150．26個(gè)；RPostC+HAl4．I+CsA+5HD組：138．33士83．43個(gè)。但各組間心律失常的發(fā)生無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(尸>O．05)。僅前期研究RPostC+HAl4．1組于缺血期出現(xiàn)心室顫動(dòng)1次，給予抗心律失常藥物(利多卡因)后立即終止。2．2心律失常發(fā)生時(shí)間在冠狀動(dòng)脈缺血前，各組均未發(fā)生任何心律失常。冠狀動(dòng)脈缺血后，出
6、現(xiàn)多種形式心律失常，但多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈缺血后15min內(nèi)，各組早搏分別為：Con組：674-25．05個(gè)；RPostC組：152．334-166．92個(gè)；RPostC+HAl4．1+CsA組：50．33士32．14個(gè)；RPostC+5HD組：107．5+133．56個(gè)；RPostC+HAl4．1+CsA+5HD組：110-J：68．32個(gè)。但各組間缺血15min內(nèi)室性早搏的發(fā)生次數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(尸>O．05)。缺血15min后心律失常明顯減少，各組早搏分別為：15士0．84個(gè)、23．4士42．79個(gè)、12
7、a：12．86個(gè)、52．67+85．4個(gè)、16．174-12．29個(gè)。且各組間缺血15min后心律失常的發(fā)生亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(尸>0．05)。再灌注心律失常多發(fā)生于再灌注開始后10min之內(nèi)，再灌注10min后心律失常明顯減少或者消失。本次實(shí)驗(yàn)中，各組間再灌注心律失常的發(fā)生次數(shù)較少，且各組間相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>O．05)。3．心肌缺血及梗死程度測(cè)定3．1心肌缺血程度的測(cè)定從本研究得出：Con組、RPostC組及RPostC+HAl4．1組缺血面積分別為：41．04+6．44％、34．09-J：6．67％
8、、40．77+2．39％，但其三組間缺血程度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。在此基礎(chǔ)上，我們進(jìn)一步研究得出，RPostC+HAl4．I+CsA組缺血面積為36．79-J：3．71％；RPostC+5HD組缺血面積為35．52士4．08％；RPostC+HAl4．1+CsA+5HD組缺血面積為：42．41+5．99％。且Con、RPostC、RPostC+HA14．1+CsA、RPostC+5HD及RPostC+HAl4．I+Cs
