硒蛋白s在缺血性腦卒中大鼠腦組織的表達

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1、m糸大學倆■學位詫文組織，梗塞中心處、缺血半暗帶)進行western—blot實驗。整個過程運用神經(jīng)功能缺損評分、梗塞后腦組織體積變化、TTC染色和lie染色確定線栓法制作腦梗塞模型的成功性和井確定梗塞部位，運用尼氏染色、免疫緞化和westernblot檢測缺血后腦組織神經(jīng)元損傷情況、星形膠質細胞活動情況及sols在不同部位、時問點表達變化及參與腦梗塞發(fā)生的可能機制。進行數(shù)據(jù)整理分析．得出SelS表達情況。結果：I_行為學觀察：大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能缺損癥狀較假手術組明顯(p

2、j％手術大鼠于缺血再灌注后24h神經(jīng)功能缺損癥狀遮高峰，根據(jù)ZeaLonga評分，缺血再灌注后3h神經(jīng)功能缺損評分達2-3分者方可用于實驗。2腦組織缺血損傷：TTC染色示線栓法阻塞大腦中動脈的腦缺血損傷主要引起同倒半球大腦中動脈供應的運動感覺皮質區(qū)和紋狀體區(qū)組織梗死，將該側腦組織分為梗塞中心區(qū)和梗塞周圍區(qū)；缺血再灌注后24h的腦組織梗塞側表面積增大，而3d和7d的腦組織梗塞側表面積減少．7d時更明顯：梗塞中心可見細胞腫脹、萎縮，周邊殘留空穴．缺血半暗帶區(qū)則正常細胞和缺血損傷細胞并存：梗死中心可見神經(jīng)元在缺血再灌注后12h數(shù)量明顯減少，星形腔質細

3、胞在3d時開始出現(xiàn)明顯減少(p

4、．腦梗搴部位固定可靠，梗塞中心區(qū)神經(jīng)細胞逐漸壞死消失．缺血半暗帶出現(xiàn)膠質細胞增q：。2．Se】s在缺m性晌卒中的腑組織缺血半暗帶區(qū)表達匿增高。3．SeIs在缺m中心和缺血半昭帶的表達與(；FAP的表達模式一致，Sels抗炎作用關鍵詞：腦缺血：硒蛋白s：炎癥：星形膠質細胞盤一，。．：。一：≯蟄戮再譬一F躞囂；髑蔫‘。；f．一1≤，川菖一1．】叩t—L_．_，，J，■<一寤；氣1U．一_r1hI_一麓SelenoproteinSExpressionintheRatBrainfollowingFocalCerebraIIschemiaMajor：Ne

5、urologyPostgraduate：LiuLixiaFulors：ZhouShengnianABSTRACTobjettives：Strokehasbeenthethirdleadingcaoseofdeathafterheartdiseasesandcancer，andalsothemostcommoncauseofcomplexdisabilityinadultsaroundtheworldRecentstudiesoncerebralischemicstrokehavedemonstratedtheimportanceoftheinf

6、lammatoryresponseOngoinginflammatoryinsultshavebeenimplicatedasasecondarymechanismunderlyingneuronalinjury—inducedbyischemia，andanti-inflammatorystrategieshavegainedconsiderableinterestS(SelS)．whichisanendoplasmicreticulum(ER)residentprotein．isknowntopromotecellsurvivalbyreg

7、ulatinginflammationMoreover．SelShasbeenshowntoberesponsivetoischemiainculturedastroc”esAFinnishreportrevealedthatavariationintheSelSgenelocusisassociatedwithahigherpredispositiontoischemicstrokeinhumans，suggestingacrucialroleforSelSinprotectionagainstbrainischemiaHowever．the

8、time-courseofSelSexpressionfollowingcerebralischemiainvivoremainsunclearInt