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《高血壓危象的急診處理》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、高血壓危象的急診處理一、概述 高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進(jìn)型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動(dòng)脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%?！ ?914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進(jìn)一步描述了惡性高血壓時(shí)視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應(yīng)用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，
2、25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應(yīng)用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年?！ 盒愿哐獕簳r(shí)，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當(dāng)惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時(shí)稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達(dá)18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應(yīng)升高達(dá)33.3kPa(250mmHg)以上。
3、血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進(jìn)型高血壓，也可發(fā)生在過(guò)去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多?！ 《?、高血壓危象分型 （一）高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重血管病變導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力
4、可高達(dá)3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解?！ 。ǘ└哐獕何Ｏ蟀轱B內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。 ?。ㄈ﹥翰璺影吠蝗会尫潘赂哐獕何Ｏ蟆∫娪谑茹t細(xì)胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動(dòng)脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無(wú)
5、癥狀。通過(guò)發(fā)作時(shí)尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測(cè)定可確診此病。 ?。ㄋ模└哐獕何Ｏ蟀榧毙苑嗡[ ?。ㄎ澹└哐獕何Ｏ蟀槟I臟損害 ?。└哐獕何Ｏ蟀橹鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤 ?。ㄆ撸┤焉锔哐獕壕C合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生子癇?！ ∪?、病理生理7 ?。ㄒ唬└哐獕耗X病 包括兩個(gè)過(guò)程，一為功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過(guò)多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病；另一為器質(zhì)性改變，即動(dòng)脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個(gè)過(guò)程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無(wú)腎素或其他體液因素參與時(shí)。經(jīng)動(dòng)物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時(shí)
6、血管擴(kuò)張，血壓上升時(shí)血管收縮，通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制維持恒定的腦血流量。但當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過(guò)24kPa(180mmHg)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，收縮的血管突然擴(kuò)張，腦血流量過(guò)多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時(shí)才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時(shí)血壓上升的速度比升高的程度更為重要?！ 。ǘ┬?dòng)脈病變 腎臟和其他臟器的動(dòng)脈和小動(dòng)脈急性
7、血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細(xì)胞增生，微血管血栓形成?！ 。ㄈ┠I損害 嚴(yán)重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高?！ 。ㄋ模┪⒀軆?nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細(xì)胞破碎和血管內(nèi)凝血。 ?。ㄎ澹┤焉锔哐獕壕C合征 經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時(shí)子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過(guò)血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時(shí)，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球
8、蛋白沉積在腎小球，從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機(jī)制所致。有人認(rèn)為抗胎盤抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因，此觀點(diǎn)雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機(jī)理開辟了一條新的途徑?！ ∷?、臨床表現(xiàn) ?。ㄒ唬┭獕骸∈鎻垑焊哂?7.3kPa(130mmHg)，血壓突然升高，病程進(jìn)展急劇。 ?。ǘ┭鄣滓暰W(wǎng)膜病變 出血、滲出或（和）視乳頭水腫?！ 。ㄈ┥窠?jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、嗜睡、抽搐、
