科羅索酸對(duì)胰島素抵抗細(xì)胞糖代謝的影響及其機(jī)制研究

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1、萬(wàn)方數(shù)據(jù)中圖分類號(hào)UDCIUl8．15576碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼!Q53三科羅索酸對(duì)胰島素抵抗細(xì)胞糖代謝的影響及其機(jī)制研究TheEffectofCorosolicAcidonGlucoseMetabolisminInsulin．．ResistantCellsandResearchofRelated作者姓名：學(xué)科專業(yè)：研究方向：Mechanism曹繼華臨床醫(yī)學(xué)糖尿病藥物篩選及機(jī)理研究學(xué)院(系、所)：中南大學(xué)肝膽腸外科研究中心指導(dǎo)老師：張陽(yáng)德教授巫放明教授論文答辯日期迎鞋：S：矽答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二零一四年五月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明勰萬(wàn)方數(shù)

2、據(jù)本人鄭重聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。作者簽名：日期：冱7畢年上月埤日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者和指導(dǎo)教師完全了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定：即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電

3、子版；本人允許本學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢詫⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文待解密后適應(yīng)本聲明。作者簽名：日期：碑年乒月珈和蘸幸姜日期：趁!畢年上月盟日萬(wàn)方數(shù)據(jù)科羅索酸對(duì)胰島素抵抗細(xì)胞糖代謝的影響及機(jī)制研究摘要目的：研究科羅索酸對(duì)胰島素抵抗3T3．1脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞糖代謝的影響，并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行初探。方法：采用高糖高胰島素方法誘導(dǎo)3T3．L1脂肪細(xì)胞24小時(shí)建立胰島素抵抗模型，用不同濃度的科羅索酸處理該模型細(xì)胞24小時(shí)，并設(shè)置正常對(duì)照、胰島素抵抗模型組

4、、二甲雙胍陽(yáng)性對(duì)照組，通過(guò)葡萄糖氧化酶法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)基中葡萄糖的濃度來(lái)判斷該藥的療效，提取細(xì)胞RNA進(jìn)行RT．PCR實(shí)驗(yàn)，觀察科羅索酸對(duì)脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子4(GLUT4)、胰島素受體底物1(IRS．1)、Cbl相關(guān)蛋白(CAP)mRNA表達(dá)的影響，并用HepG2細(xì)胞胰島素抵抗模型驗(yàn)證科羅索酸的降糖效果。結(jié)果：科羅索酸和二甲雙胍均能促進(jìn)胰島素抵抗3T3．L1脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞的糖代謝：1．在胰島素抵抗3T3．L1脂肪細(xì)胞中，使用0．001、0．005、O．01、0．1、0．5、lmmol／L的科羅索酸處理的脂肪細(xì)胞的葡萄糖消耗量分

5、別增加了5．60％、12．56％、22．82％、48．79％、27．80％、19．35％，0．1mmol／L的效果最強(qiáng)；經(jīng)0．001、0．01、0．1、0．5、lmmol／L的二甲雙胍處理的脂肪細(xì)胞的葡萄糖消耗量分別增加了2．44％、10．78％、28．49％、56．02％、55．04％，在0．5mmol／L時(shí)達(dá)最大值，之后趨于飽和；同等濃度的科羅索酸組與二甲雙胍組比較，低濃度(0．001～0．1mmol／L)科羅索酸的效果優(yōu)于二甲雙胍，兩者最大的葡萄糖消耗量均十分接近于正常水平，而科羅索酸所需的濃度僅為二甲雙胍的1／5。與模型組比較，

6、科羅索酸組的GLUT4和IRS．1基因的表達(dá)量分別增長(zhǎng)了34．27％、22．05％，二甲雙胍組的GLUT4和IRS．1基因的表達(dá)量分別增長(zhǎng)了39．24％、28．57％。2．不同濃度(0．001、O．01、0．1、0．5、lmmol／L)的科羅索酸處理的HepG2細(xì)胞，其葡萄糖消耗量分別增加了O．7％、8．7％、16．5％、16．2％、11．0％。結(jié)論：科羅索酸能促進(jìn)胰島素抵抗脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞的糖代謝，減輕細(xì)胞的胰島素抵抗；其降糖機(jī)制可能與GLUT4和IRS．1基因表達(dá)量的上調(diào)，促進(jìn)相關(guān)蛋白的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)葡萄糖的代謝。關(guān)鍵詞：3T3

7、．L1脂肪細(xì)胞；胰島素抵抗；葡萄糖消耗；科羅索酸；GLUT4；IRS-1：CAP萬(wàn)方數(shù)據(jù)TheEffectofCorosolicAcidonGlucoseMetabolisminInsulin．ResistantCellsandResearchofRelatedMechanismAbstractObjectiveToinvestigatetheeffectofcorosolicacidonglucosemetabolismininsulin．resistant3T3．LladipocytesandHepG2cells．a(chǎn)ndexplor

8、ethepotentialmechanism．MethodsInsulinresistancein3T3一L1adipocyteswasinducedwithhighglucoseandhyperinsul