乳鐵蛋白對脂多糖誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及機制

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1、徐州醫(yī)學院碩士學位論文乳鐵蛋白對脂多糖誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及機制姓名：李喜靜申請學位級別：碩士專業(yè)：病理學與病理生理學指導教師：孔慶袞；龐慶豐2012-03徐州醫(yī)學院碩士學位論文乳鐵蛋白對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷的保護作用及機制中文摘要目的研究乳鐵蛋(1actoferrin，LF)對脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)誘導的急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)的保護作用，并探討其可能機制，為臨床治療急性肺損傷提供新思路。方法本實驗采用清潔級雄性昆明小鼠，將

2、小鼠隨機分為6組，每組6只，分別為對照組(Controlgroup)、乳鐵蛋白組(LFgroup)、模型組(LPSgroup)、乳鐵蛋白預處理組(LF+LPSgroup)、乳鐵蛋白治療組(LPS+LFgroup)、地塞米松治療組fLPS+DEXgroup)。給予LPS12h后，腹腔注射10％水合氯醛使其麻醉，結扎右側主支氣管，行左側支氣管肺泡灌洗，收集肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)，離心后取上清，用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測白細胞介素一10(int

3、erleukin．10，IL．10)及腫瘤壞死因子一Q(tumornecrosisfact0卜alpha,TNF—a)的含量、BCA法檢測總蛋白含量；離心后將沉淀重懸檢測灌洗液中總細胞數。取右肺上葉速凍于．80。C冰箱，檢測肺組織中髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量；中葉稱濕、干重，計算肺濕／干重比；下葉進行HE染色，觀察肺組織病理學改變。結果(1)與Control組及LF組比較，LPS組肺泡間隔增寬，炎細胞浸潤、腔內炎癥細胞及水腫液滲出，肺組織病理學評分增高p

4、與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺泡腔出血、水腫、炎細胞浸潤明顯減輕，肺組織病理學評分降低p<0．05)；與Comrol組及LF組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺泡間隔仍有一定程度的增寬、少量炎細胞浸潤、部分肺泡腔內可見出血，肺組織病理學評分增高p

5、肺組織MPO活性、肺泡灌洗液中徐州醫(yī)學院碩士學位論文總細胞、總蛋白含量、W／D減少(正0．05)；與Control組及LF組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺組織MPO活性、肺泡灌洗液中總細胞、總蛋白含量、W／D仍有一定程度的增N(p<0．05)。(3)與Control組及LF組比較，LPS組肺泡灌洗液中TNF．0【含量增加(西0．05)；與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組TNF．0【含量減輕(薩O．05)；與Control組及LF組比較，LF+L

6、PS組、LPS+LF組、LPS+DEX組TNF．0L含量增加p<0．05)。(4)與Control組及LF組比較，LPS組、LF+LPS組、LPs+LF組、LPS+DEX組IL．10含量增加C嚇0．05)；與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組IL．10含量增加(P0．05)；LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX三組之間相互比較，各項指標間差異亦無統(tǒng)計學意義p>O．05)。結論1．LF夠減輕

7、LPS誘導的急性肺損傷中的炎癥反應。2．其機制主要是LF能減少肺組織內中性粒細胞浸潤、減輕肺毛細血管通透性、下調TNF—c‘及上調IL—10的表達有關。關鍵詞急性肺損傷；乳鐵蛋白；脂多糖；小鼠；TNF．a；IL．10徐州醫(yī)學院碩士學位論文Lactoferrinprotectsagainstlipopolysaccharide—inducedacutelunginjuryinmiceAbstractObjectiveTheaimofthisstudywastoinvestigatewhetherthe

8、lactoferrin(LF)carlpmmotetherecoveryofacutelunginjury(ALI)inducedbylipopolysaccharide(LPS)anddiscussthepossiblemechanism．MethodsKunmingmicewererandomlydividedintosixgroupsincludingcontrolgroup，LFgroup，LPSgroup，LF+LPSgroup，LPS+LFgroupand