tan ⅱa對mcao模型大鼠腦組織ikk-nfκbiκb通路的影響及抗凋亡作用

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1、中圖分類號UDCR965616．002碩士學位論文學校代碼10533密級公玨TanIIA對MCAO模型大鼠腦組織IKK-NFKB／IKB通路的影響及抗凋亡作用TheexpressionchangesinIKK·-NFKB／bcBpassagewayandanti·-apoptoticeffectofTanIIAonbraintissueofMCAOmodelrats作者姓名：學科專業(yè)：研究方向：學院(系、所)：指導教師：副指導教師：楊鳳真臨床醫(yī)學臨床檢驗診斷學醫(yī)學檢驗系李聞文教授周軍副教授論文答辯日期

2、2Q13二5二2Q答辯委員會主席中南大學2013年5月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名：如凰魚日期：絲!互年上月衛(wèi)日學位論文版權使用授權書本人了解中南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即：學校有權保留學位論文并根據國家或湖南省

3、有關部門規(guī)定送交學位論文，允許學位論文被查閱和借閱；學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容，可以采用復印、縮印或其它手段保存學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數據庫》，并通過網絡向社會公眾提供信息服務。作者簽名：硅l丑魚導師簽名盔!i!盞日期：型!三年上月三生TanIIA對MCAO模型大鼠腦組織IKK．NFl(B／IKB通路的影響及抗凋亡作用摘要目的：研究缺血再灌注損傷的發(fā)病機理及尋找有效的治療方法，探討IIA抗凋亡作用的可能機制。方法：線栓法建立大鼠大腦中動脈

4、腦缺血再灌注(MCAO)模型，并結合TanIIA不同時間和劑量腹腔注射治療。TTC染色和HE染色觀察缺血再灌注后腦組織形態(tài)學變化及TanIIA治療的影響。Westemblot與免疫組化檢測腦組織IKK及p-IKK、NFrd3及p-NFr．B和IKB及P．Ird3的表達水平，Tunel法檢測凋亡細胞，分析缺血再灌注損傷后各分子表達變化和凋亡細胞數量以及TanIIA治療的影響。結果：1．TTC染色見正常組腦組織染色均勻，無梗死區(qū)。各模型組和治療組均有不同程度的腦梗死，TanIIA治療能夠減小腦梗死范圍。2

5、．HE染色見正常對照組和假手術組組織分布正常，結構完整，其余各組有不同程度的組織病理學改變，特別是7d模型組，可見梗死區(qū)結構紊亂，間質水腫，炎性細胞浸潤，有篩狀壞死灶。TanIIA治療組缺血改變較模型組明顯減輕，壞死范圍縮小，細胞水腫減輕，以高劑量治療組的改善作用最為明顯。3．IKK、NFr．B與It．J3在模型組和TanIIA治療組的表達水平顯著高于正常對照組和假手術組(PO．05)。p-IKK、p-NFr．B與p-Ird3的表達在模

6、型組明顯降低，與正常對照組和假手術組比較差異有統(tǒng)計學意義(P

7、水腫，結構紊亂，炎癥細胞浸潤，凋亡細胞增多；TanIIA治療能夠改善大鼠的缺血再灌注損傷，減少凋亡細胞數量，起到明顯的抗凋亡作用，其抗凋亡的可能機制為阻抑IKK．NFKB／Ir．B通路中活化分子的入核作用，影響下游凋亡相關基因的表達，進而發(fā)揮抗凋亡作用。含圖12幅，表4個，參考文獻35篇。關鍵詞缺血再灌注；TanIIA；凋亡；IKK；NFK]3；Ir,：B分類號R965IIITheexpressionchangesinIKK—NFKB／kBpassagewayandanti．apoptoticeffe

8、ctofTanIIAonbraintissueofMCAOmodelratsAbstractObjective：Studythepathogenesisofischemia-reperfusioninjurytolookforaneffectivetreatmentmethod．Explorethepossibleanti-apoptoticmechanismofTanIIA．Methods：Themiddlecerebralarteryocclusio