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1、鉤端螺旋體病詞條已鎖定????鉤端螺旋體病，簡稱鉤體病是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體所引起的一種急性全身性感染性疾病，屬自然疫源性疾病。鼠類和豬是兩大主要傳染源。鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲，尤以熱帶和亞熱帶為著。目錄·1概述·2病原學(xué)·3發(fā)病機(jī)理·4病理改變·5病因·6臨床表現(xiàn)·7并發(fā)癥·8病理生理·9檢查化驗(yàn)頁腳·10鑒別診斷·11治療方案·12疾病預(yù)防·13安全提示1概述 鉤端螺旋體病簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體引起的動(dòng)物源性傳染病。鼠類及豬是主要傳染源，呈世界性范圍流行。臨床以早期鉤端螺旋體敗血癥，中期的各器官
2、損害和功能障礙，以及后期的各種變態(tài)反應(yīng)后發(fā)癥為特點(diǎn)。重癥患者可發(fā)生肝腎功能衰竭和肺彌漫性出血，常危及患者生命。 此病幾遍及世界各大洲，尤以熱帶和亞熱帶為著。我國已有28個(gè)省、市、自治區(qū)發(fā)現(xiàn)本病，并以盛產(chǎn)水稻的中南、西南、華東等地區(qū)流行較重。發(fā)病季節(jié)主要集中在夏秋（6～10月）水稻收割期間，常以8～9月為高峰，青壯年農(nóng)民發(fā)病率較高。在氣溫較高的地區(qū)，終年可見其散發(fā)病例。2病原學(xué) 致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細(xì)長絲狀，圓柱形，螺旋盤繞細(xì)致，有12～18個(gè)螺旋，規(guī)則而緊密，狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀，使菌體
3、呈C或S字形。菌體長度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm。鉤體運(yùn)動(dòng)活潑，沿長軸旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，菌體中央部分較僵直，兩端柔軟，有較強(qiáng)的穿透力。頁腳 鉤體革蘭染色陰性。在暗示野顯微鏡下較易見到發(fā)亮的活動(dòng)螺旋體。電鏡下觀察到的鉤體結(jié)構(gòu)主要為外膜、鞭毛（又稱軸絲）和柱形的原生質(zhì)體（柱形菌體）三部分。鉤體是需氧菌，營養(yǎng)要求不高，在常用的柯氏（korthof）培養(yǎng)基中生長良好。孵育溫度25～30℃。鉤體對干燥非常敏感，在干燥環(huán)境下數(shù)分鐘即可死亡，極易被稀鹽酸、70%酒精、漂白粉、來蘇兒、石炭酸、肥皂水和0.
4、5%升汞滅活。鉤體對理化因素的抵抗力較弱，如紫外線、溫?zé)?0～55℃，30min均可被殺滅。 據(jù)1986年國際微生物學(xué)會(huì)統(tǒng)計(jì)，全世界已發(fā)現(xiàn)的鉤體共有23個(gè)血清群（serogroup），200個(gè)血清型（serovar）。我國已知有19群161型，是世界上發(fā)現(xiàn)血清型最多的國家。我國較常見的有13個(gè)血清群、15個(gè)血清型。鉤端螺旋體的型別不同，對人的毒力、致病力也不同。某些致病菌型在體內(nèi)外，特別在體內(nèi)可產(chǎn)生鉤體代謝產(chǎn)物如內(nèi)毒素樣物質(zhì)，細(xì)胞毒性因子、細(xì)胞致病作用物質(zhì)及溶血素等。3發(fā)病機(jī)理 1.入侵途徑、體內(nèi)繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體
5、自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結(jié)膜等侵入人體內(nèi)，經(jīng)淋巴管或小血管至血循環(huán)和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運(yùn)動(dòng)，且分泌透明質(zhì)酸酶，因而穿透能力極強(qiáng)，可在起病1周內(nèi)引起嚴(yán)重的感染中毒癥狀，以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等病變。其病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管損傷，輕者常無明顯內(nèi)臟器官損傷，病理改變輕微，而感染中毒性微血管功能的改變較為顯著。電鏡下可見線粒體普遍腫脹，嵴突減少，糖原減少以及溶酶體增多?！ ?.內(nèi)臟器官損害 各臟器損害的嚴(yán)重度因鉤體菌型、毒力及人體的反應(yīng)不同，鉤體病的的表
6、現(xiàn)復(fù)雜多樣，病變程度不一，臨床往往由于某個(gè)臟器病變突出，而出現(xiàn)不同的臨床類型，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。 3.中后期非特異性和特異性反應(yīng) 人體對鉤體的入侵首先表現(xiàn)為血液中的中性粒細(xì)胞增多，但無明顯的白細(xì)胞浸潤，也不化膿，僅出現(xiàn)輕微的炎癥反應(yīng)。網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生明顯，有明顯的吞噬能力。出現(xiàn)腹股溝及其他表淺淋巴結(jié)腫大。上述均為非特異性反應(yīng)?！ ≡诎l(fā)病后1周左右，開始出現(xiàn)特異性抗體，IgM首先出現(xiàn)，繼之IgG，于病程1月左右其效價(jià)可達(dá)高峰。抗體出現(xiàn)后鉤體血癥逐漸消失。腎臟中的鉤體不受血液中特異性抗體的影
7、響，能在腎臟中生存繁殖并常隨尿液排出。當(dāng)免疫反應(yīng)出現(xiàn)而病原體從體內(nèi)減少或消失時(shí)，部分患者可出現(xiàn)后發(fā)熱、眼和神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥等，可能與超敏反應(yīng)有關(guān)，也可能與鉤體本身有關(guān)（有人認(rèn)為是殘存感染）。頁腳4病理改變 一般情況下，毒力較強(qiáng)的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染，常引起黃疸、出血和腎功能衰竭；而傷寒流感型、7日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型。然而，病情的輕重可能與人體免疫狀態(tài)的高低有關(guān)?！ ?.肺臟 肺部的主要病變?yōu)槌鲅?，以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強(qiáng)、數(shù)量多的鉤體所引起的全身性強(qiáng)
8、烈反應(yīng)，有時(shí)類似超敏反應(yīng)。肺彌漫性出血的原發(fā)部位是毛細(xì)血管，開始呈少量點(diǎn)狀出血，后逐漸擴(kuò)大，融合成片或成團(tuán)塊。組織學(xué)檢查可見到肺組織毛細(xì)血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（并未見到明顯血管破裂現(xiàn)象）。支氣管腔和肺泡充滿紅細(xì)胞，部分肺泡內(nèi)含有氣體，偶見少量漿液滲出
