沉默p75ntr基因促進舌鱗癌細胞凋亡的分子機制研究

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1、分類號R782密級單位代碼10422學號201013699⑧∥震辦i碩士學位論文論文題目：沉默p75NTR基因促進舌鱗癌細胞凋亡的分子機制研究Molecularmechanismofsilencingp75NTRgene-inducedapoptosisintonguesquamouscellcarcinomacell合作導(dǎo)師2013年4月26日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體

2、，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名2[幺絲』壘日期關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學位論文。(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名上艮也篷導(dǎo)師簽名三幺軋日期——山東大學碩士學位論文中文摘一一多芝文?～一一一一縮略詞表?一～一?目錄6論文：沉默p75NTR基因促進舌鱗癌細胞

3、凋亡的分子機制研究材料方法??一?一～～一????一～～?13結(jié)果?～一～一討t臺??一?～一?一一?一～一?～一?一31坌占論?～一～一??一?～一??????一39附圖???一???一～一?～一?～一～一40參考文獻～一??42致謂}?一一～一?一一?～一?一?～一～一47攻讀碩士學位期間發(fā)表的文章目錄一一??一一?～一48山東大學碩士學位論文CoNTENTSChineseAbstract??????????????????????3EnglishAbstract??????????????????????6AbbreviatedWord?????

4、????????????????11ArticleMolecularMechanismofSilencingP75NTRgene‘——inducedApoptosisinTongueSquamousCellCarcinomaCellIntroduction???????????????????????．10MaterialandMethods???????????????????．．13Results?????????????????????????．24Discussion????????????????????????31Conclusion???

5、????????????????????．．39References????????????????????????42Acknowledgements????????????????????．．47PublicationArticles????????????????????．482山東大學碩士學位論文沉默p75NTR基因促進舌鱗癌細胞凋亡的分子機制研究碩士研究生張兆駛導(dǎo)師張風河教授專業(yè)口腔臨床醫(yī)學中文摘要口腔頜面部最常見的惡性腫瘤是口腔鱗狀細胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)，大約占口腔惡性腫瘤的80％以上，舌部又

6、是口腔鱗狀細胞癌最多發(fā)生的器官?？谇击[狀細胞癌和其他惡性腫瘤一樣其主要特點是復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，而腫瘤的無限增殖又是復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。目前，以根治腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，尋找靶向腫瘤干細胞的抗癌策略，已成為許多腫瘤研究學者研究熱點。腫瘤干細胞(cancerstemcells，CSC)理論的提出，我們對腫瘤的認識及治療進入了一個全新的領(lǐng)域，并推翻了以往對癌癥治療的基本原則。越來越多的有關(guān)基因治療腫瘤方面的研究成果充分說明，針對特殊基因來治療惡性腫瘤有十分好的應(yīng)用前景。RNA干擾技術(shù)即為此領(lǐng)域研究的突出成果之一，研究者針對特殊基因來治療惡性腫瘤以達到合成對應(yīng)siRNA片

7、段的藥物，用于腫瘤的基因治療。p75NTR(p75NTRneurotrophinreceptr)低親和力神經(jīng)營養(yǎng)因子受體(LNTFR)是分子量為75KDa的細胞表面受體糖蛋白。p75NTR在多種系統(tǒng)腫瘤中的陽性表達己經(jīng)被發(fā)現(xiàn)和證實。其陽性表達量及p75NTR陽性細胞的侵襲特性與腫瘤預(yù)后有著密切的聯(lián)系，多數(shù)學者已將p75NTR列為評估腫瘤預(yù)后的診斷指標。我們通過前期的研究發(fā)現(xiàn)，p75NTR在口腔舌鱗狀細胞癌中都有陽性表達，并證實p75NTR陽性細胞具有干細胞增生分化的特性。因此有必要進一步研究p75NTR在舌鱗癌細胞增生或凋亡中的作用及其作用機制，特別是

8、在分子水平研究p75NTR誘導(dǎo)舌鱗癌細胞增生或凋亡的分子機制，發(fā)現(xiàn)p75NTR誘導(dǎo)舌癌細胞凋亡