資源描述:
《對乙酰氨基酚誘導(dǎo)小鼠急性肝損傷模型機理研究》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、.樹朋..£類號.^炒-機醫(yī)社扮位論文對^麵鍵m槪導(dǎo)N賴‘......理’忿肝賴做m酣研/'...I.Tra區(qū)IM麗^選^民wuZ腸二瞄誦w閒.’'.'\.?-V;--’.y''vV巖'--r、y.t.苗.u..../,'-J'一幫'’一;..?.;藉'...乂....V」.7--Iv'/:?;巧.?./作-1/么/撫-/?.Vt??古六i.o7ft、.,..‘足迦早A:‘r-.'v.
2、-巧:、i,一\.星二:.規(guī)若.3寺i.V、.康'/.-:‘?這v,.,奸'巧:、藥喔撕>一,襄,‘>的V-l:攀心/V一,U1n,;>.y延5^學(xué).U.r!?V手*:V\V.ff:'扣六v3-奔.:’..;f:^v、..?‘名*一','.V5'f3記;?wèi)?;f;.?jié)今v-4l、-‘去Js-4Tj,-f,:j'-片‘艇-備?:3'。.J,.wru,.?‘-;.一V.-中.,K
3、'鑛I:'黨成?學(xué)校代碼:10184分類號;If^M1iznj醫(yī)學(xué)碩±學(xué)位論文對乙酷氨基齡誘導(dǎo)小鼠急性肝損傷模型機理研究THEMECHANISMSTUDYOFACUTELIV?。牐桑危剩眨遥伲牐桑危模眨蜜。崳姡拢伲牐粒茫牛裕粒停桑危希校龋牛危崳娻嵒菪牵崳娝幬锓治鰧W(xué)延邊大學(xué)分類號密級UDC學(xué)號延這大學(xué)硬女學(xué)位論文對置醜氨基酪誘導(dǎo)小鼠急性肝損傷模型機理研究研突生姓名鄭惠星給養(yǎng)單位巧巧大學(xué)指導(dǎo)教
4、師姓名、職稱南化星教殺學(xué)科專業(yè)教物旁析巧兜方向巧保護(hù)肝奸維化、倫文提義日巧2015年6月6日本論文己達(dá)到醫(yī)學(xué)碩±學(xué)位論文要求I?.it-y吟,j帖去__答辯委員會主席_^*3答瓣委員會委員金學(xué)軍答難委員會委員吳艷玲mm延邊大學(xué)2015年6月6日學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:巧呈交的學(xué)位論文系本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立完成的研究成果。盡我所知,除了文中特別加切標(biāo)記和致謝的部分外論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,,也不包含本
5、人為獲得任何教育化構(gòu)的學(xué)位或?qū)W歷而使用過的材料一。與我同工作的同事巧本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。一本人如連反上述聲明意承擔(dān)由此引發(fā)的。,愿切責(zé)任和后果研究生簽名:每豪日期:《月餐日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下巧完成的學(xué)位論文學(xué)校有權(quán)保存其電子和紙制文檔J^^借l可閱或上網(wǎng),公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容|可]^^向有關(guān)部口或機構(gòu)送交并授權(quán)其保存、借巧或上巧公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密論文按保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。,本學(xué)位輪文屬于:
6、1..保密□2不保密口。,在年解密后適用于本聲明:簽名:日期:研究生簽名:導(dǎo)師}f月曰焉奸iI脊^義延邊大學(xué)藥學(xué)院碩±學(xué)位論文對藝酷氨基酪語導(dǎo)小鼠急性肝損傷模型機理研究摘要:急性巧損傷是肝臟疾病發(fā)生、發(fā)展W及最終走向肝功能衰竭的共同途徑目的,建立與人類急性肝損傷的發(fā)展病變過程相類似的動物模型極其重要。急性肝損傷有很多種動物模型,本實驗重點研究APAP引起的小鼠急性肝損傷的發(fā)病機制。一—對乙酷氨基獻(xiàn)(APAP)是緩解疼痛減少發(fā)熱最廣泛使用的藥物之。APAP般在治療劑量下是安全的,然
7、而APAP的過量可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的肝臟損害。1方法:急性肝損傷模型組應(yīng)巧注射300mg.蛇的APAP,正常組給予等效體積的生理鹽水。APAP給藥后在不同時間評估天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST),丙氨酸?氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平,,同時觀察肝組織中還原型谷脫甘狀(GS巧和谷脫甘化過氧化物酶GSH-P巧的水平),并通過蘇木精和伊紅(H&E染色觀察病理變(化。從斤組織中提取的蛋白進(jìn)巧蛋白印跡分析法分析。結(jié)果:。根據(jù)正常組的光學(xué)顯微鏡評估,巧實質(zhì)的形態(tài)規(guī)則是顯而易見的模型組可見肝小葉內(nèi)細(xì)胞明顯被浸潤且呈
8、空泡狀,小葉內(nèi)也有嚴(yán)重的炎性細(xì)胞,且細(xì)胞渾濁明顯出現(xiàn)核固縮,特別是在APAP處理4小時的小鼠顯示出最嚴(yán)重壞死。在APAP給予后化時,血清ALT和AST的水平與正常組比較明顯增加(PO.OOl),肝組織中GSH-、GSHPX含量與正常組比較明顯降低(PO.OOl)。Western?。崳娵E分析表明,在APAP給予后化時,APAP活化了