小膠質(zhì)細(xì)胞在mptp慢性帕金森病小鼠模型中的變化研究

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1、分類號；Ｒ３３８．２學(xué)校代碼：１０６０１密級：公開編號；Ｙ１２００１０２９ｍＵＭＧＵＩＬＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ碩±學(xué)位論文小膠質(zhì)細(xì)胞在ＭＰＴＰ慢性帕金森病小鼠模型中的變化研究學(xué)科專業(yè)：人體解剖與組織胚胎學(xué)研究方向：神經(jīng)變性疾病與帕金森?。崳娧芯可彰豪铌栮枺崳妼W(xué)號：Ｙ１２００１０巧學(xué)位類型：科學(xué)學(xué)位導(dǎo)師姓名：劉承偉教授二０－五年五月獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及?。崳姷玫难芯砍晒?。據(jù)我所知，除了文中特別加標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研

2、究成果，也不包含未獲得（注；如沒有其化需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書使用過的材料一＊。與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。■學(xué)位論文作者簽名；簽字日期；衫年＾月日／ｊ／衣Ｉ師學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解桂林醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留，、使用學(xué)位論文的規(guī)定有權(quán)保留并向國家有關(guān)部口或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)桂林醫(yī)學(xué)院可將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。同時授權(quán)中國學(xué)術(shù)期刊（光盤

3、版）電子雜志社、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到《中國優(yōu)秀博碩古學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》、《中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名：導(dǎo)師簽字：／巧承）巧手簽字日期：＞／ｊ年／月｜＞日簽字日期沁《年＾月ａ日目錄小膠質(zhì)細(xì)胞在MPTP慢性帕金森病小鼠模型中的變化研究…………1中文摘要………………………………………………………………1ABSTRACT……………………………………………………………3英漢縮略詞對照表……………………………………………………………6前言………………………

4、…………………………………………….7正文……………………………………………………………………111材料與方法...………….............…………………………………………….111.1實驗材料與儀器……………….............……………………………….....111.2實驗方法……………………………………………………………....122結(jié)果………………………………………………………………….182.1小鼠行為學(xué)觀察結(jié)果……………………….…………………………….182.2黑質(zhì)紋狀體區(qū)神經(jīng)元的變化結(jié)果……………….....…………………….182.3黑質(zhì)紋狀體區(qū)

5、酪氨酸羥化酶的變化結(jié)果……………….....…………….192.4黑質(zhì)紋狀體區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞的變化結(jié)果……………..........………………192.5黑質(zhì)紋狀體區(qū)TNF-α和IL-1β含量的表達(dá)結(jié)果………………………213討論…………………………………………………………………..284結(jié)論…………………………………………………………………31參考文獻(xiàn)………………………………………………………………..32附錄（綜述）…………………………………………………………………...37攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄………………………………………….45致謝………………………………………………

6、…………………………….461小膠質(zhì)細(xì)胞在MPTP慢性帕金森病小鼠模型中的變化研究中文摘要目的帕金森?。≒arkinsonDisease，PD）是一種常見于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要的病理學(xué)改變?yōu)橹心X黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的變性、壞死引起。到目前為止，帕金森病的發(fā)病原因及其機(jī)制尚不完全明確。目前研究認(rèn)為，帕金森病的發(fā)病與環(huán)境因素、遺傳因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化及多種因素交互作用有關(guān)。該病由英國醫(yī)生詹姆士·帕金森（JamesParkinson）在1817年首先報道并對其進(jìn)行了系統(tǒng)的描述。1.研究觀察神經(jīng)毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（1-methy-4-phe

7、nyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）小劑量長期腹腔注射誘導(dǎo)的帕金森病（PD）小鼠模型中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的情況。2.研究觀察神經(jīng)毒素MPTP小劑量長期腹腔注射誘導(dǎo)的帕金森?。≒D）小鼠模型中腦黑質(zhì)致密部小膠質(zhì)細(xì)胞激活及小鼠行為學(xué)改變情況。3.研究觀察神經(jīng)毒素MPTP小劑量長期注射誘導(dǎo)帕金森病小鼠模型中腦黑質(zhì)部炎性因子TNF-α和IL-1β的表達(dá)情況。方法本實驗采用MPTP長期小劑量腹腔注射誘導(dǎo)C57BL/6j老年