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1、分類號(hào)：R743.3密級(jí)：公開(kāi)UDC：610編號(hào)：2015121051011932012級(jí)攻讀臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文GDNF/TNF-α對(duì)缺氧預(yù)處理大鼠腦保護(hù)作用及其機(jī)制研究TheMechanismofGDNF/TNF-αInducedNeuroprotectionbyHypoxiaPreconditioninginRats指導(dǎo)教師：吳世政教授學(xué)生姓名：李立學(xué)科專業(yè)名稱：內(nèi)科學(xué)（神經(jīng)病學(xué)）研究方向：高原腦血管病學(xué)院(系、部)：青海大學(xué)研究生院論文起止時(shí)間：2014.07—2015.5QinghaiUniversityMaste
2、rDissertationTheMechanismofGDNF/TNF-αInducedNeuroprotectionbyHypoxiaPreconditioninginRatsSupervisor:Prof.ShizhengWuCandidate:LiliAcademicMajorApplidedfor:Internalmedicine(Neurology)SpecificMajor:ClinicalMedicalTrainingandResearchCollege(Department):QinghaiuniversityJune
3、,2015獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名：日期：2015年5月20日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)青海大學(xué)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的
4、全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本論文屬于：保密□不保密□（請(qǐng)?jiān)谙鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”），在_____年解密后適用本授權(quán)書。學(xué)位論文作者簽名：指導(dǎo)教師簽名：日期：2015年5月20日日期：2015年5月20日青海大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要GDNF/TNF-α對(duì)缺氧預(yù)處理大鼠腦保護(hù)作用及其機(jī)制研究研究生：李立指導(dǎo)教師：吳世政教授摘要目的：檢測(cè)GDNF/TNF-α在缺氧預(yù)處理大鼠中的表達(dá)變化；探討GDNF/TNF-α在大鼠缺血腦損傷中所起的神經(jīng)保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制。方法：將70只清
5、潔級(jí)健康雄性SD（SpragueDawley）大鼠按完全隨機(jī)分組法分成7組：正常對(duì)照組（N，5只）、假手術(shù)組（S，12只）、腦梗塞組（M，12只）、缺氧預(yù)處理組（HP，5只）、缺氧預(yù)處理+腦梗塞組（HM，12只）、缺氧預(yù)處理+腦梗塞+抑制劑組（HMI，12只）、缺氧預(yù)處理+腦梗塞+生理鹽水組（HMN，12只）。手術(shù)后24小時(shí)用Longa5分制評(píng)分法對(duì)大鼠的神經(jīng)功能狀況進(jìn)行評(píng)分；利用imageJ軟件分析計(jì)算大鼠腦梗塞面積；實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)梗塞側(cè)大腦皮層中GDNF/TNF-α基因表達(dá)水平；Westenblot檢測(cè)梗塞側(cè)大腦皮層中T
6、NF-α蛋白表達(dá)量。結(jié)果：與單純腦梗塞組相比，給予缺氧預(yù)處理后大鼠的神經(jīng)功能缺損癥狀較輕，神經(jīng)功能評(píng)分較低（P＜0.05），腦梗塞面積從22.35±2.87%to降低到15.40±3.10%（P＜0.05）。HMI組比HM組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分較高（P＜0.05），腦梗塞面積較大（P＜0.05）。與N組比較，H組及M組大鼠GDNF基因表達(dá)量增高（P<0.05），TNF-α基因及其蛋白表達(dá)降低（P＜0.05），但是M組沒(méi)有H組變化明顯；與M組相比，HM組大鼠GDNF基因表達(dá)量增高（P＜0.05），TNF-α基因及蛋白表達(dá)降低（P<0.05）
7、。與HM相比HMI組大鼠GDNF基因表達(dá)量降低（P＜0.05），TNF-α基因表達(dá)增高（P＜0.05）。結(jié)論：缺氧預(yù)處理能夠減輕缺血性損傷后神經(jīng)功能缺損癥狀、減小腦梗塞的面積，減輕腦組織缺血造成的神經(jīng)損傷。缺氧預(yù)處理后具有神經(jīng)保護(hù)作用的GDNF基因表達(dá)增加，同時(shí)神經(jīng)功能損傷因子TNF-α基因表達(dá)降低，蛋白表達(dá)降低，提示GDNF和TNF-α在缺氧預(yù)處理缺血腦損傷中起到了神經(jīng)保護(hù)作用。關(guān)鍵詞GDNFTNF-α缺氧預(yù)處理大腦中動(dòng)脈閉塞神經(jīng)元大鼠I青海大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要中圖分類號(hào)R743.3II青海大學(xué)碩士學(xué)位論文AbstractTheMe
8、chanismofGDNF/TNF-αInducedNeuroprotectionbyHypoxiaPreconditioninginRatsPostgraduate:LiLiSupervisor:Prof.WuShiz
