mtorc1在鞭毛蛋白誘導炎性細胞因子表達中的調(diào)控作用與機制

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1、＇王今芝練娘－心．史資Ａ巧這分類號；：嘉Ｋ：ｔ菊：、學校代碼：１〇１％－＇占－：密級三ｆ：學號２１２０８０１３；■＇■．．－心）．—－．．毎－一六、．苗乂拿？胃基＾ＫＩＮＮＥＲＭＯＮＧＯＬＩＡＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ：，－．—占；凈ｒ＇一－．毒．是舊博＃攀値從文ＤＯＣＴＯＲＡＬＤＩＳＳＥＲＴＡＴＩＯＮ－－＇、．＇：一；云＇Ｖ－、【■！＊‘、．？、二．ｍＴＯＲＣｌ在鞭毛蛋Ａ誘導炎性細胞因子表達？’中的調(diào)控作用與機制－？百ｒ：子ＴＨＥＲＯＬＥＡＮＤＭＥ

2、ＣＨＡＮＩＳＭＳＯＦｉｔｉＴＯＲＣｌＩＮＦＬＡＧＥＬＬＩＮ－ＥＤＹＴＯＫＲＥＳＳＩＯＮＩＮＤＵＣＩＮＦＬＡＭＭＡＴＯＲＹＣＩＮＥＳＥＸＰｉ公堅二學院：牛命科學學院ｒＸＶ；＇、專化？：微生物妍巧方向：細胞微牛物學人ＣＸ—＊？■■■－姓名：鮑文蕾指導教師：王志鋼教授兵：乂１學校代碼：０１２６學號：２１２０８０１３分類號：：編號論文題目ｍＴＯＲＣｌ在鞭毛蛋白誘導炎性細胞因子表達中的調(diào)控作用與機制Ｔｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈ

3、ａｎｉｓｍｓｏｆｍＴＯＲＣｌ－ｉｎ打ａｅ化ｎｉｎｄｕｃｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｇｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ研究生；鮑義蕾指導教師：王志鋼教授專業(yè)；微牛物研究方向；細胞微生物學所在學院：塵命科學學院２０１５年０６月１０日１原創(chuàng)性聲明本人聲明：所呈交的學位論文是本人在導師的指導下進行的研究工作及?。崳姷玫难芯砍晒?。除本文已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得內(nèi)蒙古大學及巧他教育機構的學份或證書而使用過的材料一同工作的同志對本研究所

4、做的任何貢獻均已在論文中作。與我了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名；指導教師簽名；１如嗎＇’占：日期：日期如Ｍ在學期間研究成果使用承諾書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即：內(nèi)蒙古大學有權將學位論文的全部內(nèi)容或部分保留并向國家有關機構、部口送交學位論文的復印件和磁盤，允許編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，也可Ｗ采用影印、縮印或其他復制手段保存、匯編學位論文。為保護學院和導師的知識產(chǎn)權，作者在學期間取得的研究成果屬于內(nèi)蒙古大學。作者今后使用涉及在學期間主要研究內(nèi)容或，須征得內(nèi)蒙古大學就讀期間導師

5、的同意研究成果；若用于發(fā)表論文，版權單位必須署名為內(nèi)蒙古大學方可投稿或公開發(fā)表。學位論文作者簽名：輸Ｖ蕾指導教師絶名：表氣？－、（日期：＞〇瓜屋Ｍ日期；ｌ〇ｔ２ｍＴＯＲＣｌ在鞭毛蛋白誘導炎性細胞因子表達中的調(diào)控作用與機制摘要鞭毛蛋白是細菌鞭毛的主要組成成分，是模式識別受體Ｔｏｌｌ樣受體５ｔｏｌｌｌｉｋｅｒｅｃｅｔｏｒ５ＴＬＲ５，的配體，與ＴＬＲ５結合導致ＴＬＲ５胞（ｐ）內(nèi)ＴＩＲ結構域結合并激活ＭＤ８８（ｍｅｌｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ８８），它可ｙｙ－－＾Ｉ１ｔ１－

6、－１＾＞募集ＲＡＫ（１ｒｅｃｅｐｏｒ＾１１３８６和ＴＲＡＦ６ＴＮＦｒｅｃ＾ｔｏｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄ）（ｆａｃｏｒＦ－ｒａｔ巧并通過通過激活核轉(zhuǎn)錄因子ＮｋＢ（ｔｎｓｃｒｉｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｐｎｕｃ－ｌｅａｒｆａｃｔｏｒＮＦｋＢ）等，最終導致促炎細胞因子表達，弓樞炎癥反，應清除病原體。一磯脂顆肌醇３激酶（ＰＩ３Ｋ）是種胞內(nèi)脂質(zhì)激酶，具有絲氨酸／蘇氨酸激酶活性；ＰＩ３Ｋ已被證明可Ｗ通過ＴＬＲｓ。調(diào)節(jié)病毒及多種細菌組分引起的天然免疫反應，脂多糖ＬＰＳ激活ＰＩ３Ｋ并誘導ＰＩ３Ｋ與（）ＭｙＤ８８形成復合物，調(diào)控細胞因子表達

7、，鞭毛蛋白也可通過ＴＬＲ５快速激活ＰＩ３Ｋ。ｍＴＯＲ是進化上十分保守的絲氨酸／蘇氨酸激酶，屬－ＩＫＫｈｏｓｈａ－于Ｐｔｉｄｌｉｎｏｓｉｔｏｌ３ｋｉｎａｓｅｒｅｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅ超家族，在天然（ｐｐｙ）免疫反應中具有重要作用，如調(diào)控樹突狀細胞誘導Ｔｈｌ／Ｔｈ２型細胞激活，影響細菌或其他刺激因子引起的細胞因子表達。但是，ｍＴＯＲＣｌ是否調(diào)控鞭毛蛋白誘導的炎癥反應還不清楚。本研究選擇小鼠巨瞻細３胞系、小鼠腹腔巨瞻細胞和正常人結腸上皮細胞系為研究對象，旨在將Ｈ種細胞作為比對，相互參照，證明ｍＴＯ民Ｃ１在調(diào)控鞭毛蛋白誘導

8、的炎癥反應中的關鍵性作用及機制。－１實驗Ｗ小鼠巨