tgr5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制

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1、中圖分類號(hào)：RS89.1;RS4.2TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制院（系）、所臨床醫(yī)學(xué)院研究生姓名李熠學(xué)科、專業(yè)內(nèi)科學(xué)導(dǎo)師姓名范忠才教授二O—五年四月四川醫(yī)科大學(xué)畢業(yè)碩士研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及發(fā)表承諾書本人聲明所呈交的學(xué)位論文（已整理成發(fā)表形式）是我個(gè)人在四川醫(yī)科大學(xué)導(dǎo)師指導(dǎo)下，由導(dǎo)師及四川醫(yī)科大學(xué)提供一切科研條件的情況下進(jìn)行的研宄工作及取得的研宄成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)己經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。其他同志對(duì)本研宂的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。在

2、即將畢業(yè)離校之際，本人鄭重承諾：該論文將以四川醫(yī)科大學(xué)的名義發(fā)表（論文作者為研宄生及導(dǎo)師，作者所在單位為四川醫(yī)科大學(xué)），并在發(fā)表后立即將發(fā)表論文原件（期刊）寄與導(dǎo)師〗冊(cè)。學(xué)位論文作者簽名:導(dǎo)師簽名:曰期：匕月7曰曰期：年a月）曰四川醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解四川醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：四川醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留并向有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本人學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，允許有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)以電子出版物形式出版發(fā)行，并對(duì)外進(jìn)行全文內(nèi)容服務(wù)。本人授權(quán)四川醫(yī)科大學(xué)可以將本人學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入

3、有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，進(jìn)行數(shù)字化處理匯編、通過(guò)網(wǎng)絡(luò)或其它途徑進(jìn)行交流傳播，可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印、掃描或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，即四川醫(yī)科大學(xué)具有本人學(xué)位論文的數(shù)字化制品復(fù)制權(quán)、信息網(wǎng)絡(luò)傳播權(quán)和匯編權(quán)。同時(shí)授權(quán)將本學(xué)位論文收錄到《中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)》和《萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)》，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密□，在_____________年解密后適用本授權(quán)書。本人提交的學(xué)位論文屬不保密(請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打叫”）學(xué)位論文作者簽名：^>1導(dǎo)師簽名：曰期:6月7曰導(dǎo)師簽章：曰期：年‘月^曰聯(lián)系電話：四川醫(yī)科大

4、學(xué)碩士學(xué)位論文目錄1TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制……11.1中文摘要………………………………………………………21.2英文摘要………………………………………………………61.3前言……………………………………………………………111.4材料與方法……………………………………………………131.5結(jié)果……………………………………………………………301.6討論……………………………………………………………401.7結(jié)論……………………………………………………………451.8參考文獻(xiàn)…………………………………………………

5、……461.9英漢縮略詞對(duì)照表……………………………………………502致謝……………………………………………………………513TGR5是新型的代謝調(diào)節(jié)因子（綜述）………………….…52文摘要1..............................................................................................................中-1-四川醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文*TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制摘要背景：2011年11月國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF

6、）公布的數(shù)據(jù)顯示，中國(guó)糖尿病患者已超過(guò)9000萬(wàn)，位居世界第一，預(yù)計(jì)到2030年患病人數(shù)將增至?1?1.3億。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy，DCM)作為糖尿病獨(dú)立的并發(fā)癥目前已被肯定，并逐漸被流行病學(xué)專家和臨床醫(yī)生所重視。目前認(rèn)為糖尿病心肌病導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的發(fā)生主要與以下機(jī)制有關(guān)：（1）心肌能量代謝異常，主要是心肌對(duì)糖脂利用異常，表現(xiàn)為心肌對(duì)脂肪的利用增加，對(duì)糖的利用減少。（2）細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)控異常。（3）微血管病變和微循環(huán)障礙。（4）高血糖時(shí)氧化應(yīng)激增加，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑改變，激活細(xì)胞程序化死?2?亡。盡管糖尿病心肌

7、病的發(fā)病機(jī)制尚未明確，但氧化應(yīng)激在糖尿病心肌?3?病發(fā)生及發(fā)展中的地位和作用，已被大家所肯定。高血糖所誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激是啟動(dòng)并貫穿糖尿病心肌病整個(gè)階段，也是引起心肌細(xì)胞凋亡和壞死?4?的重要損傷因素。G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1(Gprotein-coupledbileacidreceptor1，TGR5)是一種特殊的膽汁酸膜受體，在膽汁酸信號(hào)網(wǎng)中起著重要作用。近年來(lái)的?5?研究證實(shí)，它的激活可以改善機(jī)體能量代謝，減輕氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)。因此TGR5可能成為治療糖尿病心肌病的新靶點(diǎn)。已有研究證實(shí)TGR5廣泛表達(dá)于多種組織中，如棕色脂肪組織，肝臟，

8、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，但表達(dá)水平在各種組織中有明顯差異，其最高表達(dá)在膽囊，心肌細(xì)胞上也?6?有表達(dá)。本課題以乳小鼠心肌細(xì)胞為研究對(duì)象，運(yùn)用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)，探討在高糖環(huán)境下，激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上