上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化機(jī)制在高氧肺損傷中的調(diào)控作用及igf-1的干預(yù)效應(yīng)

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1、，八心ＩＷ馬打Ｔａ＾ｑ學(xué)誠碼：１０１８４＾＾１喊分－，邏ｍ醫(yī)學(xué)化靴做上皮巧質(zhì)轉(zhuǎn)化化制在高氧肺損傷中的調(diào)控－作用及ＩＧＦ１的干預(yù)巧應(yīng)ＴＨＥＲＯＬＥＯＦＥＰＩＴＨＥＬＩＡＬＭＥＳＥＮＣＨＹＭＡＬＴＲＡＮＳＩＴＩＯＮＩＮ－ＨＹＰＥＲＯＸＩＡＩＮＤＵＣＥＤＬＵＮＧＩＮＪＵＲＹＡＮＤＴＥＲＶＥＮＴＡＬ巨ＦＦＥＣＴ－ＩＮＩＯＮＯＦＩＧＦ１蘇立明巧科學(xué)Ｈ＾ｌ態(tài)邊大學(xué)ＢＨＨ＾９ＨＩ學(xué)粉朋；１０１８４ＳＣ＾ｌ分類號：醫(yī)學(xué)博±學(xué)位論文上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化機(jī)制在高

2、氧肺損傷中的調(diào)撞作用及ＧＦ－１的干預(yù)效應(yīng)ＩＴｈｅｒｏｌｅｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎ－－ｉｔｆｆｅｃｔｏｆｈＴｅｒｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｉｎｕｒａｎｄｎｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｅＩＧＦ１３ｐｇｊｙ蘇立明肉科學(xué)延邊大學(xué)———分類號密級ＵＤＣ學(xué)號２０１１００１０７＿＾—延邊大學(xué)博±學(xué)位論文上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化機(jī)制在商氧肺振傷中的調(diào)控ＧＦ－作用及Ｉ１的干預(yù)效應(yīng)研免生姓名蘇立明絡(luò)養(yǎng)單化臨床隱堂推導(dǎo)教師姓名、職稱

3、金正勇教授學(xué)科?；墐?nèi)科學(xué)研突方向新生兒疾?。崳娬撐奶崃x曰巧２０１５年３月巧日本論文己達(dá)到醫(yī)學(xué)博±學(xué)位論文要求答辯委員會(huì)主席徐哲龍（印）答辯委員會(huì)委員高鐘偏（?。崳姶疝q委員會(huì)委員成憲武（?。崳姶疝q委員會(huì)委員關(guān)立克（印）答辯委員會(huì)委員吳龍仁（?。崳娧舆叴髮W(xué)２０１５年５月２９日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文系本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立完成的研究成果。盡我所知＾，除了文中特別加乂標(biāo)記和致謝的部分外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研巧成果，也不包含本人為獲得任

4、何教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或?qū)W歷而使用過的材料一。與我同工作的同事對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說明并表示謝意。一本人如違反上述聲明，愿意承擔(dān)由此引發(fā)的切責(zé)任和后果。＾．相６研巧生簽名：雜聽曰期：年＾月９日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的學(xué)位論文，學(xué)校有權(quán)保存其電子和紙制文檔，可Ｗ借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容Ｊ，可＾ｌ向有關(guān)部鬥或機(jī)構(gòu)送交Ｉ并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密論文，按保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。本學(xué)位論文屬于：１．保密□，在年后

5、適巧于本聲明；２．不保密口。硏巧生簽名：導(dǎo)師簽名：令；ｉ日期：心年／月ｙ曰延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)博±學(xué)位論文＾中文摘要氧療法是新生兒重癥監(jiān)護(hù)中必不可少的一項(xiàng)重要措施，但是氧屬于氣體藥物，也有不良反應(yīng)。隨著新生兒搶救技術(shù)的發(fā)展和肺表面活性物質(zhì)的問世，新生兒呼吸窘迫癥的死亡率明顯下降，但支氣管肺發(fā)育不良（ＢＰＤ）的發(fā)病率反而逐年增加，嚴(yán)Ｗ重影響新生兒的存活率及生存質(zhì)童。ＢＰＤ其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。目前認(rèn)為ＢＰＤ其本質(zhì)是受到呼吸機(jī)容量傷、氧毒性、肺水腫、腺毒血癥等多種損傷引起大量細(xì)胞因子的級聯(lián)反應(yīng)和肺損傷，導(dǎo)致１２１

6、一發(fā)生肺組織異常修復(fù)。近年來，臨床上尚無，有關(guān)Ｂ陽的防治問題成為研究熱點(diǎn)療效肯定的藥物用于支氣管肺發(fā)育不良的預(yù)防和治療。正常肺發(fā)育需要間充質(zhì)細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌的許多信號分子相互協(xié)調(diào)作用及其Ｗ中刺激和抑制因子的相互平衡調(diào)節(jié)作用。肺發(fā)育邊程可被劃分為五個(gè)階段包巧：前腸腹側(cè)壁形成喉氣管憩室端膨大形成肺芽支為２個(gè)支氣管芽①化胎期，末，肺芽分，支氣管芽延長形成主支氣管：；②腺樣期支氣管樹分支形成，但與氣體交換有關(guān)的組：呼吸性細(xì)支氣管形成織結(jié)構(gòu)還未形成；⑤導(dǎo)管期，同時(shí)困繞呼吸性細(xì)支氣管的臟壁中庇層內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量増加：：④囊泡期終末

7、索數(shù)量增多Ｉ型，和Ｈ型肺泡上皮細(xì)胞開始分化，裹泡壁內(nèi)含雙層毛細(xì)血管：：⑤肺泡期通過原始囊泡分割，肺泡快速形成，隨后肺泡壁變薄，肺泡隔中的雙層毛細(xì)血管顯合為單層。長時(shí)間吸入髙氧會(huì)引起肺結(jié)構(gòu)和功能的異常，在肺泡形成過程中，肺組織的主要結(jié)構(gòu)細(xì)胞相互作用和調(diào)控導(dǎo)致了正常肺泡形成或異常的纖維增生。肺纖維化是Ｗ正常肺泡上皮細(xì)胞増殖修復(fù)受抑制，大量成纖維細(xì)施増生、聚集，ＥＣＭ沉積為特征。近年來，上皮細(xì)胞包括肺泡上皮細(xì)施（ＡＥＣｓ）在某些病理、生理、環(huán)境等因素影響５一１１下，可發(fā)生表型的改變，進(jìn)步表明細(xì)胞表型具有可塑性。長期吸入高濃度

8、氧可引起急慢性肺損傷，肺損傷包括肺泡結(jié)構(gòu)破壞、通透性增高及纖維化病變，由于ＡＥＣＩＩ，Ｃ是肺損傷時(shí)的關(guān)鍵修復(fù)細(xì)胞在致病因素持續(xù)的