降磷散粉海螵蛸治療腹膜透析患者高磷血癥的研究

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1、降磷散粉（海螵蛸）治療腹膜透析患者高磷血癥的研究【關(guān)鍵詞】降磷散粉（海螵蛸）腹膜透析高磷血癥　　高磷血癥是慢性腎功能不全和透析患者的常見并發(fā)癥，控制透析患者高磷血癥，可防止腎性骨營養(yǎng)不良和轉(zhuǎn)移性鈣化等并發(fā)癥［１］。據(jù)報道腎性骨病在維持性腹膜透析(CAPD)患者中的發(fā)病率高達56%～61%，隨著腹膜透析時間的延長，發(fā)病率也隨之升高［２］。由于腎性骨病可嚴重影響腹膜透析患者的生活質(zhì)量，因而應引起臨床重視。控制飲食中磷的攝入是可行的方法之一，但是即使是最嚴格的限磷飲食，每天仍可攝入19mmol(600mg)的磷［３］。目前常用的磷結(jié)合劑（碳酸鈣

2、和醋酸鈣），雖可有效地降低血磷，但價格較昂，長期使用在降低血磷的同時增加血鈣(Ca)，易引起高血鈣、轉(zhuǎn)移性鈣化的發(fā)生。作者通過本研究探討中藥降磷散粉（海螵蛸）治療腹膜透析患者高磷血癥的療效和不良反應，為臨床更好的使用磷結(jié)合劑提供依據(jù)。　　1臨床資料　　1.1一般資料5　　2007年1月至3月腹膜透析患者108例中男46例，女62例；透析時間均＞3個月，血清磷濃度＞1.60mmol/L。原發(fā)病為慢性腎炎94例、糖尿病腎病4例、高血壓腎病3例、IgA腎病2例、其他2例、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、腎病綜合征各1例。兩組患者的年齡、BMI、透析

3、齡、透析劑量、KTV、血肌酐（Scr）、Hb情況見表1。兩組間各項指標無顯著性差異（P＞0.05）。表1兩組的一般資料比較（略）　　1.2方法　　(1)將患者隨機分治療組(A組)73例和對照組(B組)35例，A組接受嚴格飲食控制，磷攝入量的目標定為800～1000mg/d，B組在接受嚴格飲食控制的基礎上，同時實施降磷散粉（醫(yī)院自制，為粉末狀）1.0g3次/d，餐中口服治療，待血清磷濃度降至正常時停藥。(2)治療前測血P、血Ca、鈣磷乘積、血甲狀旁腺素(PTH)、血肌酐（Scr）、血紅蛋白（Hb）、KTV。3、6個月時各測血P、血Ca、鈣磷

4、乘積及血PTH。采血時間均為晨起空腹?！　?.3統(tǒng)計學方法　　計量數(shù)據(jù)用均值±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，分析過程應用JMP　5.1統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計運算?！　?結(jié)果5　　兩組患者3、6個月時血P、鈣磷乘積、血PTH均有不同程度的下降，血Ca有不同程度的上升。見表2。表2兩組血P、血Ca、鈣磷乘積、血PTH的變化（略）　　兩組3、6個月的血P下降的百分比、鈣磷乘積下降的百分比、血PTH水平下降的百分比有顯著性差異（P＜0.0001、P＜0.001、P＜0.01），對血Ca的影響無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)果表明降磷散粉具

5、有顯著的降血P、降鈣磷乘積、降血PTH的作用，而對血Ca的影響不明顯。A組有4例出現(xiàn)惡心、嘔吐情況，經(jīng)對癥治療后癥狀緩解，未影響繼續(xù)用藥，治療結(jié)束停藥后癥狀消失。表3兩組血磷、血鈣、鈣磷乘積、血PTH變化的比較（略）　　3討論　　慢性腎功能衰竭時,鈣磷代謝失調(diào)主要表現(xiàn)為血磷升高,血鈣降低,并通過刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素(PTH)增多,導致腎性骨營養(yǎng)不良癥的發(fā)生［4］。因此控制高磷血癥改善繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（SHPE）是治療腎性骨病的主要措施。降低血磷的方法有低磷飲食，透析治療及磷結(jié)合劑的使用?？刂骑嬍晨蓽p少磷攝入，一般＜800～10

6、00mg／d［5］，但在腹膜透析患者，蛋白攝入應至少達1.0g/(kg·d)，相應磷的攝入已達32mmol/d［６］。要使磷攝入＜800mg/d，勢必要減少蛋白的攝入，不利于維持透析患者營養(yǎng)狀況，易發(fā)生營養(yǎng)不良，另外5長期低磷飲食，患者較難接受，順從性差，因此臨床上采用飲食控制很難將患者血磷控制在正常范圍，多數(shù)要加用磷結(jié)合劑［４］。該結(jié)論與本研究的結(jié)論一致。腹膜透析每日清除的磷很有限，Delmez［７］測定了一組透析前平均血磷濃度為1.7mmol/L的腹透患者，經(jīng)標準CAPD透析清除磷約(9.9±0.7)mmol/d?？梢姼雇该咳涨宄牧?/p>

7、量只達攝入量的1／3左右。因此磷結(jié)合劑的使用，是降低血磷行之有效的方法。　　降磷散粉（海螵蛸）作為磷結(jié)合劑，能有效的降低血P、鈣磷乘積、血PTH水平，同時對血Ca的影響不明顯。且降磷散粉來源豐富、價格便宜能被更多的患者接受。【參考文獻】　　1LlachF,MassrySG.Onthemechanismofsecondaryhyperparathyroidisminmoderaterenalinsufficiency.JClinEndocrinolMetab,1985，61:601.　　2HerczG,PeiY,GreenwoodC,eta

8、l.SaiphooC,GoodmanWG,SegreGV,FentonS.SherrardDJ:Aplasticosteodystrophywithoutaluminum:Theroleof“