羥苯磺酸鈣對慢性腎功能不全大鼠TGFβ1、BMP7表達(dá)的影響

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1、·中文論著摘要·羥苯磺酸鈣對慢性腎功能不全大鼠TGF一131、BMP一7表達(dá)的影響目的腎臟纖維化是各種病因腎臟疾病導(dǎo)致慢性腎功能不全的共同通路，延緩甚至逆轉(zhuǎn)腎臟纖維化，減少腎功不全的發(fā)生與進(jìn)展成為腎臟病工作者的目標(biāo)，但目前臨床仍無確切方法可以做到。本實驗通過觀察羥苯磺酸鈣對慢性腎功能不全大鼠TGF．13l和BMP．7的影響，從致纖維化和抗纖維化兩個角度證實羥苯磺酸鈣改善腎臟纖維化的作用。方法SD大鼠32只，對照組8只、模型組12只、治療組12只，模型組和治療組采用手術(shù)切除左腎加兩次尾靜脈注射阿霉素法制成慢性腎功能不全模型、對照組行假手術(shù)，并注

2、射等量生理鹽水；治療組第5周開始予羥苯磺酸鈣100mg／kg·d灌胃，對照組和模型組等量生理鹽水灌胃，分別于實驗第6周末與第8周末處死對照組4只、模型組及治療組各6只大鼠，摘取其腎臟、取材、固定、石蠟包埋、切片、染色、光鏡下觀察腎臟病理改變，并進(jìn)行免疫組化染色，比較對照組、模型組、治療組之間的差異。結(jié)果病理改變：HE、Masson染色見模型組腎小球系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，球囊粘連，局灶節(jié)段性硬化、腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性，腎小管上皮細(xì)胞脫落、腎小管擴(kuò)張、腎間質(zhì)纖維化程度重，治療組用藥2周及4周與模型組比較病變減輕；免疫組化顯示TGF．pl在

3、模型組腎小球、腎小管大量表達(dá)，治療組用藥2周及4周與模型組比較表達(dá)明顯減少(P

4、eKidneyfibrosisincludingglomerularsclerosisandrenalinterstitialfibrosis，isakeyeventleadtorenalfailuredespiteofdifferentdisease，theunequivocalmechanismofwhichremainsunclear．DelayperhapshaltkidneyfibrosisprovetobeOurhope．Howeverwehavenotfindaeffectwaytoimplementit．Ofnotekidne

5、yfibrosisoccureswhenlostthebalanceofthefactoresleadtoandpreventfibrosis，duringthiscourselotsofcellfactorsattended．InOurclincleworkwefindCalciumdobesilatecutdownserumcreatinine．wetreatCRFrat、^rithCalciumdobesilateandstudyTGF一131andBMP一7expressionintheanimal．MethodsThirty—two

6、ratsarerandomlydividedintosham(n=8)，model(n=12)andcalciumdobesilategroup(n=12)Firstexcepttheshamoperationgroup，underwentadoptoperation,atthelweekaffteroperationmodelgropandcalciumdobesilategroupintravenousinjectionAdriamgcinfromtalevein4mg／kg，withshamgroupintravenousinjecti

7、onsaline，atthe4weekmodelgropandcalciumdobesilategroupintravenousinjectionAdriamgcinfromtalevein2mg／kg，withshamgroupintravenousinjectionsaline，CRFmodelwereestablished．Duringthe5tothe8weekcalciumdobesilatewereirrigatedintothestomachstothecalciumdobesilategroup．Atthe6weekandth

8、e8weekoftheexperimentsacrificedrats，removalkidneywerefixed，observewithlightmicrosc