腎性骨營養(yǎng)不良[1]

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1、醫(yī)師進修雜志2002年5月第25卷第5期·5·分泌基質(zhì)蛋白(如I型膠原等)。TGF-β的表達受boneresponsetoPTH[J].KidneyInt,1995,47:1434-1442.[3]SUDAT,TAKAHASHIN,UDAGAWAN,etal.Modulationof到包括PTH在內(nèi)的多種物質(zhì)調(diào)節(jié)。目前對腎性骨osteoclastdifferentiationandfunctionbythenewmembersofthe營養(yǎng)不良發(fā)病中TGF-β的作用尚了解欠多。tumornecrosisfactorrecep

2、torandligandfamilies[J].EndocrRev,IGF-I和IGF-II在調(diào)節(jié)骨形成、減少基質(zhì)蛋1999,20:345-357.白降解和增加骨基質(zhì)沉積上起著關(guān)鍵作用。IGF-[4]URENAP,FERRERIAA,MORIEUXC,etal.PTH/PTHrPI主要在成骨細胞中表達。有證據(jù)表明腎衰竭個體receptormRNAisdown-regulatedinepiphysealcartilage存在有IGF-I抵抗,在無力型骨病病人血清中IGFgrowthplateinuremicrats[J].Ne

3、phrolDialTransplant,1996,11:2008-2016.-I水平減低,并與PTH水平顯著相關(guān)。[5]URENAP,KUBRUSLYM,MANNSTRADTM,etal.There2盡管在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)病中,PTH水平升高nalPTH/PTHrPreceptorisdownregulatedinratswithchronic及骨骼對PTH抵抗占據(jù)了重要地位,但是,細胞因renalfailure[J].KidneyInt,1994,45:605-611.子的作用也不容忽視。[6]PICTONML,MOORE

4、PR,MAWEREB,etal.Down-regu2參考文獻:lationofhumanosteoblastPTH/PTHrPreceptormRNAinend-[1]MASSRYSG,COBURNJW,LEEDBM,etal.Skeletalresis2stagerenalfailure[J].KidneyInt,2000,58:1440-1449.tancetoparathyroidhormoneinrenalfailure.Studyin105human作者簡介:諶貽璞(1940-)男,貴州貴陽人,教授,主任醫(yī)師,主要

5、研subjects[J].AnnInternMed,1973,78:357-364.究方向為腎小球疾病和腎小管間質(zhì)病。[2]TORRESA,LORENZOV,HERNANDEZJD,etal.Bonedis2收稿日期:2002-04-08easeinpredialysis,haemodilysisandCAPD.Evidenceforabetter(責(zé)任編輯:姜杰新)腎性骨營養(yǎng)不良汪關(guān)煜(上海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院腎內(nèi)科,上海200002)中圖分類號:R692　　文獻標(biāo)識碼:C　　文章編號:1002-0764(2002)05-

6、0005-04　　腎臟是參與機體骨代謝的重要器官,腎臟病與轉(zhuǎn)運的動態(tài)平衡中,故稱為“高轉(zhuǎn)運型腎性骨病”,而代謝性骨病密切相關(guān)。“腎性骨病”廣義而言,是指其病因是繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,故也稱“繼發(fā)性一切和腎臟問題有關(guān)的骨病;狹義的腎性骨病是指甲狀旁腺功能亢進性骨病”,其病理上是以囊性變與發(fā)生于慢性腎功能衰竭(CRF)時的代謝性骨病,可纖維增生為主,故又稱“纖維囊性骨炎”。視為CRF的重要的并發(fā)癥,也即1943年我國學(xué)者112　病因　高轉(zhuǎn)運型骨病的主要病因是繼發(fā)性甲劉士豪、朱憲彝首先提出的“腎性骨營養(yǎng)不良”(renal狀旁腺功

7、能亢進(SHPT)而引起繼發(fā)性甲旁亢的原osteodystrophy)。它按骨組織轉(zhuǎn)運的動力學(xué)變化可因,現(xiàn)已有不少新的觀點:分為:高轉(zhuǎn)運型腎性骨病、低轉(zhuǎn)運型腎性骨病及混合11211　關(guān)于Ca、P代謝異常與1,25(OH)2D3的減型。少　傳統(tǒng)觀點認為,CRF并發(fā)SHPT是由于CRF1　高運轉(zhuǎn)型腎性骨病(highturnoveruremicosteodys2時腎小球濾過率(GFR)減低,尿磷排出減少,血磷增trophy)加,以及血鈣減低,刺激PTH分泌而致?，F(xiàn)已明確1.1　病理　它主要的病理變化為:(1)破骨細胞增高血磷的發(fā)生

8、遲于PTH的增高。因此,不能認為高生活躍,骨吸收增強,骨小梁表面形成陷窩或囊腔;血磷是SHPT的始發(fā)因素,但可以加劇SHPT。(2)成骨細胞活性也增強,未礦化的新骨也有形成,在CRF早期,當(dāng)GFR尚在65ml/min時,已可骨樣組織也稍增生,但排列紊亂,寬度尚無明顯增能出現(xiàn)1,25(OH)