早期診斷急性腎損傷的尿液生物學(xué)指標(biāo)

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1、#1374#5臨床薈萃62010年8月5日第25卷第15期ClinicalFocus,August5,2010,Vol25,No.15早期診斷急性腎損傷的尿液生物學(xué)指標(biāo)王會(huì)苗,李紹梅(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科,河北石家莊050000)關(guān)鍵詞:腎疾病;早期診斷;生物學(xué)指標(biāo)后3年生存率僅有67%[4]。中圖分類(lèi)號(hào):R6922009年郭潤(rùn)民等[5]進(jìn)行了住院患者AKI的流行病學(xué)研文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A究,研究發(fā)現(xiàn),按照AKIN診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)生AKI患者占同期住文章編號(hào):1004-583X(2010)15-1374-05院患者總數(shù)的

2、0.41%,AKI總體病死率為31.5%,與國(guó)外報(bào)道接近。嚴(yán)重感染、心力衰竭、藥物及手術(shù)等為AKI患者的主急性腎損傷(AKI)是臨床常見(jiàn)危重癥之一,其發(fā)生率高、要病因,科室不同病因各異。預(yù)后差的主要原因是缺乏早期診斷的特異度和敏感度指標(biāo),2AKI的早期尿生物學(xué)指標(biāo)[1]延誤了AKI的早期治療。因此,尋找簡(jiǎn)便、敏感度和特異2.1尿中低分子蛋白尿中低分子蛋白來(lái)源于不同組織,一度較好的生物學(xué)標(biāo)志物,對(duì)AKI的早期診斷、治療和改善預(yù)般經(jīng)腎小球自由濾過(guò)后被腎小管重吸收而不被分泌。在近端后意義重大。理想的生物標(biāo)志物應(yīng)該是:1可以

3、采用現(xiàn)有的小管細(xì)胞負(fù)荷過(guò)重或損傷時(shí)其重吸收減少,可在尿中出現(xiàn),成常規(guī)標(biāo)本(如尿液或血清)快速方便地測(cè)定,且費(fèi)用低廉;o容為腎小管受損的尿液檢測(cè)指標(biāo)。易測(cè)量,可以在病床邊采用標(biāo)準(zhǔn)方法精確可靠地測(cè)定;?對(duì)2.1.1A1-微球蛋白(A1-MG)A1-MG為小分子球蛋白,主要AKI高度敏感和特異,能早期發(fā)現(xiàn)和診斷AKI并有助于AKI在淋巴細(xì)胞和肝細(xì)胞產(chǎn)生,相對(duì)分子質(zhì)量為27000~33000,約的病因分類(lèi);?可以監(jiān)測(cè)AKI的動(dòng)態(tài)發(fā)展過(guò)程,從而預(yù)測(cè)半數(shù)作為循環(huán)蛋白與血清IgA結(jié)合。游離型A1-MG可由腎小AKI的嚴(yán)重程度和進(jìn)展

4、變化以確定是否需采取包括腎臟替球?yàn)V過(guò)并在近端腎小管細(xì)胞被重吸收。研究發(fā)現(xiàn),A1-MG對(duì)代治療(RRT)等措施;?患者的體液可以用非侵襲性的方法近端腎小管功能損害敏感,在血肌酐還在正常水平及腎組織獲得。探求診斷AKI的新型生物標(biāo)記物已成為目前一個(gè)獨(dú)學(xué)還未發(fā)現(xiàn)改變時(shí)的AKI早期,尿中A1-MG濃度已明顯升具挑戰(zhàn)性和吸引力的課題。近年來(lái)研究已證實(shí)尿中的一些生[6]高。此外,A1-MG在尿中非常穩(wěn)定,即使在酸性尿液中也物學(xué)指標(biāo)可反映早期AKI,現(xiàn)就此綜述如下。相當(dāng)穩(wěn)定,在凍存條件下可存放數(shù)月甚至一年。1AKI的概述和發(fā)病情況

5、2.1.2B2-微球蛋白(B2-MG)B2-MG相對(duì)分子質(zhì)量為1.1AKI的定義和分期2005年的急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)12000,為主要組織相容性抗原(MHC)?類(lèi)分子的一部分,[2](AKIN)制定了最新的AKI共識(shí)。修訂的AKI的定義為:表達(dá)于有核細(xì)胞表面,主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生,95%B2-MG可病程在3個(gè)月以?xún)?nèi),包括血、尿、組織學(xué)及影像學(xué)檢查所見(jiàn)的自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò),正常情況下幾乎全部(99%)B2-MG由腎臟結(jié)構(gòu)與功能的異常。同時(shí)制定新的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn):48小腎小管上皮細(xì)胞以胞飲形式重吸收,并在該細(xì)胞溶酶體內(nèi)降時(shí)內(nèi)血

6、肌酐上升26.5Lmol/L(0.3mg/dl)或較原先水平增高解為氨基酸,尿液中含量甚微,但當(dāng)腎小管上皮受損時(shí),重吸-1-150%;和(或)尿量減少<0.5ml#kg#h,持續(xù)6小時(shí)以收功能下降,尿中的B2-MG含量就會(huì)增加,且尿B2-MG濃度上(排除梗阻性腎病或脫水狀態(tài))。AKIN專(zhuān)家組還調(diào)整并制與腎小管重吸收率呈正相關(guān)關(guān)系(當(dāng)腎小管凈重吸收率減少定了新的AKI分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn),見(jiàn)表1。1%時(shí),尿B2-MG排除量可增加約30倍)。因此,測(cè)定尿表1AKI的臨床分期診斷標(biāo)準(zhǔn)B[7]2-MG是診斷近端腎小管損傷的敏感和特異

7、度指標(biāo)。但是,B2-MG在酸性尿液(pH<6)時(shí)不穩(wěn)定,在檢測(cè)和保存后容分期血肌酐尿量標(biāo)準(zhǔn)1期升高>26.5Lmol/L(0.3mg/dl)<0.5ml#kg-1#h-1,>6h易產(chǎn)生誤差。同樣需要指出的是:B2-MG在腎毒性和缺血性或增加50%AKI患者尿中明顯升高,可預(yù)測(cè)腎功能減退,但在預(yù)測(cè)是否2期升高200%~300%<0.5ml#kg-1#h-1,>12h需要替代治療方面的能力則很弱[8]。3期升高>300%,或者353.3<0.3ml#kg-1#h-1,>24h2.1.3視黃醇結(jié)合蛋白(retina-lb

8、indingprotein,RBP)Lmol/L基礎(chǔ)上再急性升高或者無(wú)尿12h44.2Lmol/L(0.5mg/dl)RBP是肝臟合成的一種維生素A轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,其相對(duì)分子質(zhì)量21000,部分結(jié)合于前白蛋白,主要存在于腦脊液、血液、尿液1.2AKI的發(fā)病情況AKI是臨床常見(jiàn)的危重癥之一,住中。正常情況下,RBP不能通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜,大部分被腎院患