癌痛的評估和治療

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1、8(總520)《中國臨床醫(yī)生》2005年第33卷第9期片受體結(jié)合,為阿片堿類(嗎啡)中毒的解毒劑,可增加統(tǒng)并發(fā)癥(高血壓、動脈粥樣硬化等)、蛋白質(zhì)鈣磷代呼吸抑制患者的呼吸頻率,對抗鎮(zhèn)痛作用及使血壓升謝紊亂引起的并發(fā)癥(骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮)、眼部并高。常用于麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒的解救、拮抗麻醉性鎮(zhèn)發(fā)癥(白內(nèi)障)。其他:如精神失常,偶可致畸胎。同痛藥的殘余作用、急性酒精中毒、腦梗死、鎮(zhèn)靜催眠藥時還可能發(fā)生停藥反應(yīng):醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全過量所致的癥狀、搶救新生兒窒息、麻醉性鎮(zhèn)痛藥依賴(腎上腺危象)、反跳現(xiàn)象、成癮反應(yīng)

2、等。性的診斷等。禁用于高血壓患者、心肺實質(zhì)性病變者。2神經(jīng)阻滯或注射療法1.9交感神經(jīng)阻斷劑胍乙啶能選擇性抑制外周交利用神經(jīng)阻滯為主的方法治療疼痛,稱為神經(jīng)阻感神經(jīng)的傳遞,可引起初始階段的去甲腎上腺素釋滯療法。神經(jīng)阻滯,是指將藥物注入腦脊髓神經(jīng)節(jié)、放,然后阻止突觸間隙去甲腎上腺素的再攝取并抑制叢或脊神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)等神經(jīng)內(nèi),或用物理、化學(xué)方過多的去甲腎上腺素的釋放。這種雙相效應(yīng)在臨床法,或?qū)⑨槾┐逃谏窠?jīng)、阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)功能。廣義上最初表現(xiàn)為交感神經(jīng)緊張性增加,隨之交感神經(jīng)活性將神經(jīng)阻滯分為化學(xué)性和物理性兩大類?；?/p>

3、學(xué)性有持續(xù)降低?？诜乙亦χ委烠RPS有一定的療效,局麻藥和神經(jīng)破壞藥兩種,物理性有加熱、加壓、冷卻但全身性不良反應(yīng)如直立性低血壓、眩暈、惡心、腹瀉3種(具體見慢性疼痛的微創(chuàng)治療)。等很常見,局部靜脈注射胍乙啶,其阻滯次數(shù)少,交感3微創(chuàng)療法神經(jīng)阻滯持續(xù)時間長,且?guī)缀鯖]有危險性和禁忌證。包括溶盤療法、PLDD術(shù)、射頻熱凝療法、經(jīng)皮脊溴芐銨,由于其四價銨結(jié)構(gòu),具較低的胃腸道和髓電刺激、針刀療法、臭氧治療、銀質(zhì)針療法等(具體精神作用。其除能提高室顫閾外,還具有腎上腺素能見慢性疼痛的微創(chuàng)治療)。神經(jīng)阻滯作用,能替代胍

4、乙啶和利血平。溴芐銨在節(jié)4物理療法后腎上腺素能神經(jīng)元積聚,通過阻止去甲腎上腺素的包括光(超激光、紅外偏振光)、熱(中藥氣療)、釋放而抑制神經(jīng)傳導(dǎo)。低濃度時溴芐銨特異性作用電(SSP)、聲、磁、蠟療法等。均可根據(jù)實際情況適當(dāng)于腎上腺素能神經(jīng)元,高濃度時,有局麻藥和神經(jīng)肌選擇應(yīng)用對骨關(guān)節(jié)痛、肌肉筋膜痛療效較好,對神經(jīng)肉阻滯劑的作用。溴芐銨全身用藥并不影響受體對痛、血管性痛、內(nèi)臟痛療效不肯定。內(nèi)源性兒茶酚胺的反應(yīng)。溴芐銨在5～20mg/kg時用5心理治療于治療惡性室性心律失常,偶爾用量達40mg/kg而未慢性疼痛患者

5、病史較長,生活質(zhì)量低下,因此對見有毒性反應(yīng)的報道。它的主要不良反應(yīng)是開始釋心理的影響非常突出,故患者的心理治療要給予高度放去甲腎上腺素時致高血壓和心動過速,隨后由于化的重視。在加強病理因素治療的同時,應(yīng)積極進行心學(xué)性交感神經(jīng)阻滯而出現(xiàn)直立性低血壓。理干預(yù),打斷疼痛-抑郁-疼痛加劇-嚴(yán)重抑郁的惡利血平治療“雷諾”現(xiàn)象效果良好,有報道利血性循環(huán),防止自殺傾向的產(chǎn)生。常用方法有安慰劑療平對治療CRPS有益,然而,與胍乙啶等相比其療效法和認(rèn)知-行為療法。低,不良反應(yīng)突出。哌唑嗪(1～8mg每天分次口服)、苯氧芐胺(40

6、～癌痛的評估和治療120mg每天分次口服)對CRPS有益。趙學(xué)軍,馬玲1.10糖皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于慢性疼痛疾病的治(山東省立醫(yī)院疼痛科,山東濟南250021)療。其主要通過免疫抑制作用對各型變態(tài)反應(yīng)、慢性結(jié)締組織病產(chǎn)生良好的治療效果,包括:①抑制巨噬據(jù)統(tǒng)計,70%晚期癌癥患者存在不同程度的疼細胞的吞噬作用;②破壞參與免疫反應(yīng)的淋巴細胞;痛,因此,對癌痛的評估和治療已成為疼痛學(xué)研究的③抑制淋巴組織的增殖和蛋白質(zhì)合成、抑制變態(tài)反重要課題之一。應(yīng);④延緩肥大細胞中組胺的合成,減少組胺的貯量;1癌痛的評估⑤抑制組胺、慢

7、反應(yīng)物質(zhì)(SRS2A)的釋放;⑥抑制白癌痛的評估是進行診斷和制訂有效治療計劃的介素的合成與釋放。其抗炎止痛效應(yīng)的機制為:①增基礎(chǔ)。評估過程除重點詢問疼痛癥狀的相關(guān)信息外,加血管張力,降低毛細血管的通透性;②穩(wěn)定溶酶體還應(yīng)包括患者的全身狀況、對自身的評價、對疾病和膜;③抑制炎癥過程中的酶系統(tǒng);④抑制中性粒細胞、疼痛的感受及態(tài)度,以及其家庭的關(guān)心程度等等。單核細胞、巨噬細胞趨向炎癥部位的募集現(xiàn)象;⑤抑在初次疼痛評估之后,每間隔一定時間還應(yīng)進行一制磷脂酶A2的活性;⑥阻塞細胞膜孔;⑦抑制炎癥細次再評估,尤其是在開始試

8、用新的藥物或完成一項治療胞的DNA合成;⑧抑制細胞因子的產(chǎn)生。(如神經(jīng)阻滯)之后更應(yīng)反復(fù)再評估。二次評估和連續(xù)長期大量應(yīng)用可引起類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜評估的目的在于監(jiān)測有無病情進展及新癥狀出現(xiàn)、了解合征、誘發(fā)或加重感染、消化系統(tǒng)并發(fā)癥(誘發(fā)或加劇治療方案的療效及不良反應(yīng)、估計患者對治療的總滿意胃、十二指腸潰瘍、消化道出血或穿孔等)、心血管系度、調(diào)整治療方案,為下一步治療提供條件、機會和