急性中毒致急性腎損傷

《急性中毒致急性腎損傷》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、全軍腎移植與透析治療中心全軍血液凈化專科護理培訓(xùn)基地濟南軍區(qū)總醫(yī)院孟建中急性中毒致急性腎損傷中國進入高速發(fā)展階段，安全隱患突出,化學(xué)物質(zhì)污染嚴重近年來發(fā)生在我們身邊的化學(xué)恐怖事件--1995年，清華女生朱令“鉈”中毒后無望掙扎11年。--2002年，廣西柳州汽車運輸學(xué)校，200名學(xué)生因食用被投入甲胺磷農(nóng)藥的米粉中毒。--2002年，廣東吳川，醫(yī)生黃湖為報復(fù)和破壞康樂第二幼兒園的聲譽，向其食堂投毒鼠強，致使70名兒童和2名教師中毒。--2003年，法輪功陳兆福想通過“殺生”來提高功力，購買170包毒鼠強、11瓶甲胺磷農(nóng)藥，在浙江蒼南連續(xù)制造投毒殺人，導(dǎo)致17人死亡。--2005

2、年，天津發(fā)生超市牛奶投毒事件兩人中毒身亡。--2007年，廣東汕頭億萬富商許偉杰鉈中毒死亡疑遭人投毒。--2007年，黑龍江省中醫(yī)研究院的中毒事件，203人中毒。--。。。。藥物導(dǎo)致急性腎損傷成為危害人民健康、影響社會穩(wěn)定的公共衛(wèi)生問題在全國大醫(yī)院中，中毒病例已占急診就診人數(shù)的６％～８％，12345突發(fā)性事件增多群體性中毒事件增多人為投毒、自殺事件增多相關(guān)食品質(zhì)量安全性事件明顯增多毒物種類向多元化、隱匿性發(fā)展急性腎衰竭的病因構(gòu)成(TheMadridStudy:KidneyInt,1996,50:811)類型發(fā)病人數(shù)/每百萬人/年95%CIATN腎前性ARF慢性腎臟病基礎(chǔ)上的A

3、RF梗阻性ARF腎小球腎炎（原發(fā)性或繼發(fā)性）急性腎小管間質(zhì)性腎炎血管炎其他血管性ARF864629236.33.53.52.379-9749-5224-3419-274.8-8.31.7-5.31.7-5.30.8-3.4總計209195-223內(nèi)容提要可能機制臨床過程防治策略8吸收：呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑。代謝：肝臟:氧化、還原、水解、結(jié)合等后，毒性↓毒性↑排泄：腎、胃、腸道皮膚、乳汁中毒致AKI的途徑腎臟既是排泄毒物的主要器官，又是毒物攻擊的靶器官血流量豐富濃縮及重吸收功能排泄功能內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富體內(nèi)代謝廢物藥物外來化學(xué)物質(zhì)一直接損傷二血液循環(huán)障礙三機械性反應(yīng)四免疫反應(yīng)

4、麻醉作用麻醉劑有強親脂性可通過血腦屏障抑制腦的功能中毒直接導(dǎo)致AKI的可能機制競爭受體阿托品阻斷毒蕈堿受體缺氧CO、二氧化碳、硫化氫、氰化物窒息干擾細胞膜細胞器的生理功能抑制酶的活力氰化物細胞色素氧化酶、重金屬含巰基的酶:有機磷ChE工業(yè)性毒物農(nóng)業(yè)性毒物藥物性毒物植物性毒物動物性毒物日常性毒物與暴露強度（劑量×?xí)r間）有密切關(guān)系生物性毒素有機溶劑腈化物醚類醛類酚類醇類重金屬合成染料有機酸酮類硫醇酰胺農(nóng)藥具有腎臟毒性的化學(xué)物質(zhì)約二、三百種，直接腎臟毒性間接腎臟毒性溶血免疫反應(yīng)橫紋肌溶解腎小管內(nèi)形成結(jié)晶1、線粒體是化學(xué)毒物攻擊的主要靶器官細胞凋亡細胞損傷細胞壞死慶大霉素中毒性腎病，

5、腎小管上皮細胞內(nèi)多數(shù)髓樣小體形成（電鏡，×5000）急性環(huán)孢素腎病，腎小管上皮顆粒和空泡狀病變，腎小球內(nèi)微血栓形成（Masson，×200）通透性改變氧利用障礙、過量氧自由基生成等2.藥物引起的AKI發(fā)病機制氨基糖甙類抗生素高滲性溶質(zhì)靜脈注射免疫球蛋白腎小管壞死滲透性腎病腎小管上皮細胞損傷青霉素等抗生素鈣調(diào)蛋白抑制劑急性變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎慢性間質(zhì)性腎炎腎間質(zhì)損傷青霉胺/ACEI類藥物鹽酸肼苯噠嗪腎小球腎炎腎血管炎腎小球損傷梗阻性腎病晶體性腎病阿昔洛韋/印地那韋藥物間接引起AKI降低腎臟血流量ACEI類藥物NSAIDS類藥物藥物性AIN病因發(fā)病機理病理表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷治療AR

6、F143、重金屬對腎小管上皮細胞的損傷作用汞中毒致AKI（PAS，×400）外源性化學(xué)物質(zhì)、溶血、腎小管內(nèi)出現(xiàn)細胞潰解物、腎間質(zhì)炎癥、過敏性血管炎等，引起血管痙攣，腎血流驟減。管型、結(jié)晶物、細胞潰解物等堵塞腎小管，引起間質(zhì)性水腫、血管壓迫、血液循環(huán)障礙腎小管重吸收功能障礙，通過管球反饋機制引起腎動脈收縮，使腎組織缺血缺氧，導(dǎo)致腎臟脂質(zhì)過氧化腎臟缺血氧化應(yīng)激腎內(nèi)梗阻機制二血液循環(huán)障礙約有60%急性腎小管壞死系因腎臟血液循環(huán)未得到及時糾正所致給予小鼠腎臟鉗夾22分鐘制造缺血性AKI的模型觀察缺血后不同時間腎功能的變化情況TheKoreanJournalofInternalMedi

7、cine,2008,V23N2:645、機械性壓迫化學(xué)物結(jié)晶血細胞管型色素蛋白TH蛋白急性腎小管壞死，腎小管上皮細胞崩解壞死，壞死的細胞碎屑充塞官腔(HE，×200）急性腎小管壞死，集合管內(nèi)可見壞死崩解細胞碎屑(HE，×200）有些堵塞物本身的理化性質(zhì)可直接導(dǎo)致腎小管壞死。6、免疫反應(yīng)不少化學(xué)物質(zhì)可引起急性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎等，造成腎損害急性間質(zhì)性腎炎，IgG沿腎小管基底膜線狀沉積，+++（熒光，×400）7、干預(yù)腎小管上皮細胞再分化基因表型，轉(zhuǎn)分化為成纖維細胞植物毒素中毒：急性馬兜鈴酸腎病腎小管上