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《膿毒癥與凝血功能(林洪遠(yuǎn))》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、膿毒癥與DIC及抗凝治療解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院林洪遠(yuǎn)“Itismuchmoreimportanttoknowwhatsortofpatienthasadiseasethanwhatsortofdiseaseapatienthas.”知道哪類病人患某病比知道哪個病人患某病更重要—WilliamOsler（1849-1919）“Itisourresponseto[themicroorganism’s]presencethatmakesthedisease.Ourarsenalforfightingoffbacteriaa
2、resopowerful...thatwearemoreindangerfromthemthantheinvaders.”“是我們對微生物出現(xiàn)的反應(yīng)導(dǎo)致了疾病。我們消滅細(xì)菌的火藥庫是那么強(qiáng)大，以致由此帶來的危險竟甚于入侵者?！薄狶ewisThomasGerms.NEnglJMed.1972,287:553–555膿毒癥——典型的機(jī)體不良反應(yīng)性病癥全身免疫炎癥反應(yīng)紊亂（失控的炎癥反應(yīng)-致進(jìn)行性的全身炎性損害、免疫抑制-致機(jī)體清除病原菌及控制感染力下降）細(xì)胞凋亡細(xì)胞病性缺氧（免疫、內(nèi)皮、膿毒癥（線粒體氧利上皮、器官實(shí)質(zhì)用障
3、礙）細(xì)胞凋亡增加）DIC（消耗性凝血?。せ钅⒖鼓袄w溶能力下降纖維蛋白沉積微血管床、器官受損）DIC——膿毒癥人群的高危并發(fā)癥?≈100%有D-dimmer升高?≧90%有PC下降?近半數(shù)滿足DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)血小板減少與預(yù)后關(guān)系密切16存死活亡1412數(shù)10例8病6420≤3031-5051-8081-100血小板（×108/L）Chest.1999;115:1363-70抗纖溶抑制與預(yù)后關(guān)系密切1.2601.0?50****0.840****0.6**301(ng/mL)0.4-20**P<.05vsnorma
4、lvaluesP<.05vsnormalvalues?PAI0.2P<.05survivorsvs10nonsurvivors0.00Plasminogen/antiplasmin147147TimeafterhospitaladmissionTimeafterhospitaladmission(day)(day)Survivors(n=23)Nonsurvivors(n=25)NormalValuesDatafrom:LorenteJAetal.Chest.1993;103:1536-42.凝血反應(yīng)是把雙刃劍?炎癥反
5、應(yīng)與凝血系統(tǒng)激活同屬機(jī)體天然的抗病反應(yīng)?凝血激活有助于感染的局限，但DIC則導(dǎo)致凝血物質(zhì)的嚴(yán)重消耗、纖維蛋白沉積并阻塞微循環(huán)，最終造成器官損害?國際血栓止血學(xué)會DIC專業(yè)委員會對DIC的定義（2001）：DIC是不同原因所造成的，以血管內(nèi)凝血激活并喪失局限性為特征的獲得性的綜合征。它來自或引發(fā)微血管損傷，嚴(yán)重時將導(dǎo)致器官衰竭?！癆nacquiredsyndromecharacterizedbytheintravascularactivationofcoagulationwithlossoflocalizationari
6、singfromdifferentcauses.Itcanoriginatefromandcausedamagetothemicrovasculature,whichifsufficientlysevere,canproduceorgandysfunction."DIC的發(fā)生機(jī)制?涉及凝血激活、抗凝和纖溶抑制，進(jìn)而導(dǎo)致促凝/抗凝失衡?多個系統(tǒng)和成分參與這個過程，但炎癥反應(yīng)引發(fā)的血管內(nèi)皮細(xì)胞（VECs）激活和損害看來是中心環(huán)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞激活/損害血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血功能中的作用正常狀態(tài)下占優(yōu)勢抗血小板作用（PGI、NO、AD
7、P）2抗凝抗凝作用（組織因子途徑抑制物、血栓調(diào)節(jié)蛋白、抗凝血酶、肝素樣分子）纖溶作用（組織纖溶酶原激活物）膿毒癥狀態(tài)下占優(yōu)勢分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等促凝分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纖溶酶原激活物抑制物VECs釋放TF及其它促凝物?內(nèi)毒素、IL-6誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放TF?凋亡的內(nèi)皮細(xì)胞和血液細(xì)胞形成微粒，含有大量TF?微粒還含有大量暴露磷脂，參與激活凝血酶原?激活的內(nèi)皮細(xì)胞釋放vWF和粘附分子，促使血小板粘附、聚集及凝血反應(yīng)擴(kuò)大正常VECs具有抗凝及促纖溶功能VECs抗凝機(jī)
8、能受損?肝素樣物質(zhì)釋放減少削弱AT抗凝活性?TFPI合成及釋放減少?TM釋放減少阻礙PC活化VECs纖溶功能受損膿毒癥引發(fā)DIC的后果凝血激活不是單行道凝血活化與炎癥反應(yīng)呈交叉對話DIC的表現(xiàn)分類（ISTH，2001）DetailsoflaboratorycriteriaD-Dimers>500μg·L–1Plateletcons
