圍生期心肌病16例臨床分析

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1、生期心肌病16例臨床分析圍生期心肌病16例臨床分析圍生期心肌病是指既往身體健康的妊娠婦女在妊娠最后3個月或產后5個月內出現(xiàn)的原因不明的以左心室收縮功能減退和心力衰竭為主要表現(xiàn)的疾病。其發(fā)病機制目前尚不清楚，可能與病毒感染、自身免疫因索及雙胎、多胎、高血壓等因索有關，也可能是多種因素共同作用的結果。圍生期心肌病的臨床表現(xiàn)與擴張性心肌病相似，早期診斷及早期治療對其預后很關鍵。下面就我院在臨床實踐中對該病的診斷和治療同大家探討一下。1資料與方法1.1一般資料。病例來源于固始縣人民醫(yī)院2001年6月至2011年9月16例

2、確診并住院的產婦，診斷結果均符合圍生期心肌病的診斷標準，年齡26-40歲（平均32.2歲），其中年齡〉30歲的10例，年齡W30歲的6例，12例為農民，2例為教師，另外2例是個體戶。初產婦10例，經產婦6例，其中雙胎4例（2例初產婦，2例經產婦），有流產史者為6例。發(fā)病時間妊娠后1個月內為3例，產后1個月內發(fā)作5例，產后2個月發(fā)作6例，產后3個月內發(fā)作為2例。1.2臨床癥狀和體征。臨床癥狀中所有的患者均有不同程度的呼吸困難、心慌、胸悶等。其中伴有下肢水腫的有5例，伴有發(fā)熱的有3例，伴有咳嗽的2例，血壓升高的4例，

3、伴有肺部濕羅音的3例;有5例有心界擴大。入院時心功能III級的有9例，心功能IV級的有7例。1.3輔助檢查。實驗室檢查結果中以貧血最多見，血紅蛋白在75-100g/1及紅細胞計數(shù)＜3.5X1012/1有10例;有3例尿蛋白+、2例尿蛋白3+,3例血中白細胞及中性粒細胞百分比升高；2例合并電解質紊亂。心電圖顯示：所有患者均有心律失常的表現(xiàn)，其中竇性心動過速并伴有T波平坦或倒置的有9例，頻發(fā)室早二聯(lián)律的有3例,室性早搏的有3例，快速防顫的有1例。X線檢查：16例患者均有心臟增大，以左室為主，其中有2例伴有少量胸腔積液

4、。超聲心動圖示：均顯示心臟擴大，主要以左心房及左心室擴大為主，心室壁運動減弱,有1例患者顯示全心臟擴大；左心室射血分數(shù)(LVEF)降低，LVEF<50%的有9例，LVEF二50%的有7例。2例嚴重病例出現(xiàn)心內壁血栓。1.4治療方法。本次初次心力衰竭患者早期治療后1/3-1/2可痊愈，因此早期監(jiān)測初次治療很重要［1］。治療原則與充血性心力衰竭相同：絕對臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護，強心、利尿、鎮(zhèn)定及營養(yǎng)心肌的藥物治療。給予低鹽低脂、高蛋白飲食補充營養(yǎng)，糾正貧血。對于產前發(fā)作的患者在情況允許吋及吋行剖宮產終止妊娠；產后患

5、者多用血管擴張劑如ACEI及B受體阻滯劑治療來減輕心臟的前后負荷；預防感染應用廣譜抗4：素，積極預防并發(fā)癥的發(fā)生，合并肺栓塞應用肝素抗凝。1.5結果。經積極治療，大部分患者心功能得到改善，心慌、胸悶及呼吸困難得到緩解。2例產前患者，糾止心衰后，給予剖宮產終止妊娠，產后產婦及新生兒情況良好。16例患者住院天數(shù)8-31天,平均18.8天，14例患者痊愈出院，2例死亡(因外院轉入合并急性腎功能衰竭)。2討論2.1診斷標準。對于PPCM的診斷目前尚缺乏特異性的診斷方法。目前國際公認的標準為2000年美國國立肺血液病研究診

6、斷標準為：①妊娠最后1個月至產后5個月發(fā)生的繼發(fā)于左室收縮功能減低的充血性心力衰竭；②妊娠前及妊娠后無心功能不全史；③無引起心肌病的其他原因；④超聲心動圖提示：LVEF<45%或MF〈30%,或左心室舒張末內徑(LAD)大于2.7cm/m2o中華婦產科雜志和實用婦產科雜志于成都聯(lián)合召開“妊娠合并內科疾病”專題座談會制定的圍生期心肌病診斷標準［3］：①妊娠前半期無器質性心臟病、高血壓或(和)腎炎；②妊娠末期3個刀至產后6個月內逐漸或突發(fā)心悸、氣短或心力衰竭；③心電圖示心肌病變,超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心室內附壁血栓；④心力衰

7、竭控制后臨床癥狀消失,檢查可排除器質性心臟病;⑤竇性心律失常者，再孕吋有室上性心律失?；蛐牧λソ咭鄬儆诒静》秶Ｒ虼?，臨床診斷必須通過詳細了解病史、全面的體格檢查并結合必要的輔助檢查進行綜合判斷。2.2流行病學。木病的確切的發(fā)病率是未知的，據(jù)報道PPCM的發(fā)病率約為1/1300-1/15000,不同國家和地區(qū)的發(fā)病率有很大的差異。但是隨著心血管診療技術的提高以及對本病了解，其發(fā)病率有增高的趨勢。2.3發(fā)病機制。PPCM的發(fā)病機制尚不清楚，可能與下列因素有關。2.3.1病毒性心肌炎。Melvin等［2］認為病毒性心

8、肌炎可能是PPCM的發(fā)病基礎，他們在患有PPCM的婦女的心室的活組織切片檢查發(fā)現(xiàn)淋巴細胞浸潤，大量心肌細胞水腫、壞死及纖維化；本著這個假設，F(xiàn)elker等［3］描述在診斷為PPCM的患者中有62%的患者患有心肌內膜炎，而Midei等［4］報道PPCM患者心肌內膜炎的發(fā)生率高達76%。因此有些學者認為PPCM可能與病毒感染有關。2.3.2口身免疫因素。也有學者認為PPCM的