應(yīng)用比索洛爾治療chf臨床分析

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1、應(yīng)用比索洛爾治療CHF臨床分析［摘要］日的評價比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭(CHF)的臨床療效。方法67例CHF患者隨機(jī)分成比索洛爾觀察組36例和常規(guī)對照組31例。比索洛爾觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾，從1.25mg/d開始，能耐受者每周遞增1.25mg,達(dá)到5mg/d后，每月遞增2.5mg,根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和耐受情況，逐步調(diào)到自身最大耐受劑量或目標(biāo)劑量10mg/d;對照組進(jìn)行常規(guī)治療。12周1個療程。結(jié)果觀察組36例中，顯效21例(58.33%)，有效13例(36.11%),無效2例(5.56%),總有效率94.44%;對照組31例中，顯效8

2、例(25.81%),有效13例⑷.94%),無效10例(32.25%),總有效率67.75%。觀察組療效優(yōu)于對照組,差異有顯著性(P<0.05)o治療前后患者血糖、血脂、肝腎功能化驗均無顯著變化。在藥物遞增過程屮，出現(xiàn)心動過緩3例、乏力2例,減量后均恢復(fù)正常。結(jié)論在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾治療CHF可明顯改善心功能，具有顯著的近期療效及安全性。［關(guān)鍵詞］CHF;比索洛爾；臨床療效;不良反應(yīng)［中圖分類號］R541.6［文獻(xiàn)標(biāo)識碼］A［文章編號］1673-9701(2009)36-102-02近年來慢性充血性心力衰竭(CHF)發(fā)病率較高，預(yù)后差。研究

3、表明［1］,腎素血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的長期激活可促進(jìn)心肌重塑、加重心功能惡化。B受體阻滯劑可以阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)激活造成的各種不良反應(yīng),改善心衰預(yù)后，目前已成為CHF方面治療屮不可缺少的一類藥物。為探討比索洛爾在治療CHF方面的臨床療效，我院2007年4月'2009年3月對36例CHF患者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用比索洛爾，取得了滿意療效,現(xiàn)報道如下。1資料與方法1.1臨床資料本組67例CHF患者,男39例,女28例；年齡38~77歲，平均56.5歲;病程廣8年,平均3.5年。NYHA心功能分級：II級19例,III級33例，IV級15例。其中冠心病2

4、4例，風(fēng)心病20例,高血壓性心臟病9例,擴(kuò)張型心肌病14例。所有患者均有不同程度的咳嗽、胸悶、氣促、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、發(fā)纟甘、水腫、肝腫大、雙肺濕?音等癥狀，結(jié)合病史、胸片、心電圖以及超聲心動圖等檢查，均符合慢性充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)⑵。按隨機(jī)分配原則將67例CHF患者分為常規(guī)対照組（31例）和比索洛爾觀察組（36例），兩組年齡、性別、心功能均無顯著性差異（均P>0.05）,具有可比性。1.2治療方法對照組給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、洋地黃、硝酸酯類等藥物常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾（德國Merck公司生產(chǎn)，商品名：

5、康可，每片5mg0進(jìn)口笏品注冊證號:1120020448;批號:37620-01),從1.25mg/d開始，能耐受者每周遞增1.25mg,達(dá)到5mg/d后,每月遞增2.5mg,根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和耐受情況，逐步調(diào)到自身最大耐受劑量或目標(biāo)劑量10mg/do12周1個療程。1?3觀察指標(biāo)觀察兩組用約前、后心率(HR)>血壓(BP)以及心功能變化，同時檢查血尿常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能、心臟X線片、心電圖以及彩色多普勒超聲心動圖。1?4療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:咳喘、呼吸困難、發(fā)組改善,水腫及肺部?音消失，心功能改善II級;有效:咳喘、呼吸困難、發(fā)組改善,水腫及肺部?音

6、明顯改善，心功能改善I級;無效:病情無好轉(zhuǎn)或加重。1.5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料以%表示，比較采用校正x2檢驗。P<0.05為有顯著性差異。2結(jié)果2.1臨床療效觀察組36例中，顯效21例(58.33%),有效13例(36.11%),無效2例(5.56%),總有效率94.44%;對照組31例中，顯效8例(25.81%),有效13例(41.94%),無效10例(32.25%),總有效率67.75%。觀察組療效優(yōu)于對照組,差異有顯著性(P

7、遞增過程中，出現(xiàn)心動過緩3例、乏力2例,減量后均恢復(fù)正常。3討論CHF是一種嚴(yán)重臨床綜合征。CHF患者交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)活性增強(qiáng)是加重心肌重塑和促使心衰惡化的重要因素，早期代償可維持心排出量和重要器官的灌注，但是，持久的SNS興奮性過度增強(qiáng)則會對心臟和外周循環(huán)產(chǎn)生不良影響。SNS興奮性增強(qiáng)以及體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多，對心肌有直接毒性作用，激活RAAS;減弱心肌B受體的反應(yīng)性等因素使CHF患者心率加快,心肌耗氧量增加，心肌肥厚、心肌間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致心室重塑。心室重塑過程如不能得到有效遏制，則最終可能導(dǎo)致不可逆性心肌損害以及終末期心力衰竭。因此，治療CIIF

8、的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、防止心室重塑比索洛爾是新?代高選擇性