替米沙坦對(duì)老年不穩(wěn)定型心絞痛患者高敏C反應(yīng)蛋白的影響

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1、替米沙坦對(duì)老年不穩(wěn)定型心絞痛患者高敏C反應(yīng)蛋白的影響山東省榮成市中醫(yī)院【摘要】目的：探討替米沙坦對(duì)老年不穩(wěn)定型心絞痛患者高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響。方法：收集老年不穩(wěn)定型心絞痛60例，根據(jù)所用藥物不同分為替米沙坦組和對(duì)照組，每組30例。對(duì)照組在進(jìn)行常規(guī)的PCI及藥物治療后給予安慰劑治療。替米沙坦組則給予替米沙坦治療。比較兩組治療前后的患者血清hs-CRP水平變化情況。結(jié)果：治療后，替米沙坦組血清hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)o結(jié)論：替米沙坦可能通過促

2、進(jìn)老年冠心病患者內(nèi)皮細(xì)胞增殖來抑制老年不穩(wěn)定型心絞痛患者機(jī)體的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而改善患者的臨床預(yù)后?！娟P(guān)鍵詞】替米沙坦；老年不穩(wěn)定型心絞痛；高敏C反應(yīng)蛋白【中圖分類號(hào)1R541.4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)］2096-0867(2016)12-020-01研究證實(shí)，過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)激動(dòng)劑具有抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)的作用⑴。替米沙坦是一種具有PPAR-γ^動(dòng)效應(yīng)的血管緊張素II受體拮抗劑，故同樣同樣具有抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)的效應(yīng),其在動(dòng)脈粥樣硬化疾病中

3、具有明顯優(yōu)勢(shì)。木研究通過觀察替米沙坦對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響，以探討替米沙坦在不穩(wěn)定型心絞痛中的抑制炎癥反應(yīng)作用。1對(duì)象與方法1.1研究對(duì)象收集2014年5月至2015年4月間我院收治的老年不穩(wěn)定型心絞痛60例，患者選入標(biāo)準(zhǔn)：①首次就診的60歲以上患者，既往未服用治療冠心病藥物；②診斷符合不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③入院期間接受PCI介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn)為：①己接受過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或ARB類藥物治療；②對(duì)木研究所用藥物有禁忌或其他原因不宜選用

4、該類藥物者；③合并有嚴(yán)重腎功能不全、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄等嚴(yán)重臟器功能不全的患者?；颊呔鶕?jù)冠心病藥物治療指南進(jìn)行藥物治療，根據(jù)所用藥物不同分為替米沙坦組和對(duì)照組，每組30例。替米沙坦組30例，其中男21例，女9例，年齡(68.1±6.7)歲;吸煙20例，糖尿病口例，高血壓19例，血脂異常16例。對(duì)照組30例，其中男18例,女12例，年齡(67?6±9?2)歲;吸煙18例，糖尿病10例，高血壓17例，血脂異常14例。兩組性別、年齡等基本資料對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。1.2治

5、療方法所有患者均在PCI介入治療前常規(guī)口服阿司匹林、氯毗格雷藥物；PCI過程中應(yīng)用肝素(100IU/kg)抗凝治療，冠狀動(dòng)脈支架均選用國產(chǎn)雷帕霉素洗脫支架；PCI術(shù)后正規(guī)服用雙聯(lián)抗血小板藥物12個(gè)月以上。對(duì)照組給予安慰劑治療4周。替米沙坦組加用替米沙坦治療，每天80mg,連續(xù)治療4周。1.3指標(biāo)觀察對(duì)比兩組患者治療前、治療后血清hs-CRP變化情況血清hs-CRP水平測定：分別采集患者治療前、治療4周后的靜脈血5ml,離心5-10分鐘后獲得血清，采用免疫比濁法測定其中的hs-CRP水平。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)

6、處理采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)用(x±s)描述，組間比較采用t檢驗(yàn)，分類資料用率描述，組間比較用x2檢驗(yàn)，當(dāng)P&t;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果兩組治療前、治療后血清hs-CRP水平變化情況兩組患者治療前血清hs-CRP水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后，替米沙坦組血清hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3討論不穩(wěn)定型心絞痛是急性冠脈綜合征的一種表現(xiàn)形式，不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成造成血管狹窄和/或冠脈痙攣

7、是其病理基礎(chǔ)。近年來有研究證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化可被看作是一種發(fā)生在動(dòng)脈壁的慢性炎癥，炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣便化形成的早期及其發(fā)展過程中起著重要作用［2］。IL?6、TNF-α等炎性因子可由脂肪組織可分泌，并影響脂質(zhì)代謝，損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，參與并促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。而脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的一種特異性蛋白，作為在冠心病人群中體內(nèi)唯一表達(dá)水平下降的脂肪細(xì)胞因子，能減弱TNF-α等誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，從而抑制動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)階段，還能抑制單核細(xì)胞粘

8、附內(nèi)皮細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖，在調(diào)節(jié)糖脂代謝及抗動(dòng)脈粥樣硬化等方面，發(fā)揮著廣泛的心血管保護(hù)效應(yīng)。多種因素造成的脂聯(lián)素水平的降低以及IL?6、TNF-α水平的增高使體內(nèi)血管炎癥的反應(yīng)和修復(fù)的平衡被打破，加劇了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變。實(shí)驗(yàn)研究表明，替米沙坦能夠激動(dòng)PPAR?γ受體通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路，促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞的增殖。作為血管內(nèi)皮修復(fù)的關(guān)鍵因子，外周循環(huán)中內(nèi)皮祖細(xì)胞的數(shù)量的增加可極大的增強(qiáng)機(jī)體的自身