赤芍藥理作用與臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展

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1、赤芍藥理作用與臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展【關(guān)鍵詞】赤芍赤芍為毛袞科植物芍藥(PaeonialactifloraPall)或川芍藥(PaeoniaveitchiiLynch)的干燥根，性味苦，微寒，歸肝經(jīng)，具有淸熱涼血，散瘀止痛之功能，主要用于熱入營血，斑疹吐經(jīng)閉瘟，跌打損傷，痛腫瘡毒，目赤翳障等癥［1］。赤芍為我國傳統(tǒng)的活血化瘀類中藥,有著悠久的用藥歷史，現(xiàn)代研究表明有著廣闊的應(yīng)用前呆，本文將赤芍的藥理作用及臨床應(yīng)用綜述如下。1一藥理作用1.1對血液系統(tǒng)的作用1.1.1抗凝、抗血栓作用王玉琴等川赤芍粗制提取液125~250mg(生藥)/ml,除使凝血酶原時(shí)間，部分凝血活酶時(shí)間明顯延

2、長外，250mg/ml也明顯抑制凝血酶集中纖維蛋白原，在500?1000mg/ml時(shí)均完全不凝。近兒年，徐紅梅等［2］研究了赤芍總昔對血液凝固和血栓形成的影響，發(fā)現(xiàn)赤芍總昔能明顯延長大鼠和小鼠的凝血時(shí)間，明顯縮短靜脈注射ADP-Na所致的小鼠肺栓塞呼吸喘促時(shí)間，提示赤芍總井通過對凝血系統(tǒng)和血小板功能的影響而產(chǎn)生抗血栓作用。徐先祥等［3］運(yùn)用肺栓塞、動脈血栓形成、腦血栓形成三種實(shí)驗(yàn)性血栓形成模型，觀察黃英總皂甘(AS)和赤芍總甘(TSP)以各種劑量配伍時(shí)的作用，結(jié)果AS和TSP均具不同程度抗各實(shí)驗(yàn)性血栓形成作川或趨勢，配伍后作川更佳，抗凝作用則源于TSP,AS50mg/kg和

3、TSP150mg/kg配伍時(shí)抗動脈血栓形成作丿IJ最佳，表明AS和TSP有協(xié)同抗血栓形成作用。1.1.2抗血小板聚集作用研究表明赤芍抑制血小板聚集是通過增加cAMP水平，影響血小板內(nèi)cAMP水平升高吋，血小板的黏附、聚集、釋放功能均會受到抑制。劉超等［4］對赤芍總甘活血化瘀作用的研究，發(fā)現(xiàn)赤芍總甘可顯著調(diào)節(jié)機(jī)體微循環(huán)，降低血清、血漿黏度，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，延長凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間(KPTT)。李文等［5］對六種產(chǎn)地赤芍對人鼠抗凝血及抗ADP誘導(dǎo)血小板聚集進(jìn)行了比較研究，結(jié)果表明，六種產(chǎn)地赤芍在0.5g主跖/ml時(shí)，對抗凝血及血小板聚集有非常明

4、顯的作用。1.1.3對紅細(xì)胞的作用趙春呆等［6］研究了赤芍對乙肝黃疸患者紅細(xì)胞通透性及滲透脆性的影響，結(jié)果表明，乙肝黃疸患者紅細(xì)胞通透性下降，赤芍能顯著改善其紅細(xì)胞的通透性,增加紅細(xì)胞對低滲張力的抗性，有一定的穩(wěn)定紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的作川。廖福龍等［7］川掃描儀研究不同產(chǎn)地赤芍提取物對紅細(xì)胞聚集的抑制作用，采用葡萄糖500誘導(dǎo)大鼠紅細(xì)胞在體外懸浮液中聚集，結(jié)果當(dāng)赤芍提収物濃度達(dá)到138g/L時(shí)對紅細(xì)胞聚集有明顯抑制。1.1.4對血液流變學(xué)的影響徐紅梅等［8］研究赤芍總井對大鼠血液流變性的作用，結(jié)果表明，赤芍總廿能降低血淤大鼠的血液黏度、纖維蛋白原的含量和紅細(xì)胞聚集指數(shù)，減少紅細(xì)胞

5、壓積，改善血液流變學(xué)指標(biāo)。吳家斌等［9］研究了赤芍801對腎病綜合征血脂、血液流變學(xué)的影響，比較了48例腎病綜合征患者治療前后血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)變化，結(jié)果治療后血清總膽固醇和廿油三酯顯著下降，高密度脂蛋口顯著升高。1.2對缺血性損傷的作用有許國英等對赤芍作用缺血性腦血管病的機(jī)理進(jìn)行研究，近兒年來何麗娜等［10,11］對赤芍總昔(TPG)治療缺血性腦血管病作用進(jìn)行了系統(tǒng)的研究,應(yīng)川組織培養(yǎng)法，以原代人鼠人腦皮層神經(jīng)細(xì)胞為材料，制備缺糖損傷、缺氧損傷、自由基損傷、咖啡因損傷，一氧化氮損傷及NMDA(N-methyl-D-aspartate)損傷模型，經(jīng)形態(tài)學(xué)檢杳發(fā)現(xiàn)TPG對六

6、種大鼠神經(jīng)細(xì)胞缺血損傷均具有明顯保護(hù)作用；在大鼠腎上腺嗜洛細(xì)胞瘤克隆株(PC12)細(xì)胞缺血損傷實(shí)驗(yàn)中，MTT法和胞質(zhì)LDH測定發(fā)現(xiàn)3.125?200mg/LTPG對缺糖、一氧化氮、氧自由基和Glu損傷有保護(hù)作用，但僅200mg/LTPG對缺氧損傷令保護(hù)作川，TPG作川機(jī)制可能主要針對損傷后期出現(xiàn)一氧化氮毒性損傷及細(xì)胞內(nèi)鈣超載等環(huán)節(jié),進(jìn)一?步研究顯示TPG對PC12細(xì)胞超鈣損傷具有明顯的保護(hù)作用；TPG還可降低大鼠缺血再灌注損傷腦組織中丙二醛（MDA）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）水平，改善小鼠的主動學(xué)習(xí)記憶能力及空間分辨能力，顯著增加衰老小鼠的主動回避次數(shù)；在12.5?

7、200mg/L濃度范圍內(nèi)對氧自山基、Glu、KCL和NMDA所誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡有明顯抑制作用，TPG減弱及停止神經(jīng)細(xì)胞凋亡這一?過程可有效阻止腦缺血時(shí)梗死而積的擴(kuò)大，此外,TPG對微量神經(jīng)生長因子（NGF）誘導(dǎo)PC12神經(jīng)元突觸生長具有協(xié)同作用，這對腦缺血后損傷細(xì)胞的恢復(fù)尤為重要。1.3對川:臟的作用赤芍歸肝經(jīng)，對川:臟也應(yīng)該有著廣泛的藥理作用。早在1981年過晉源教授等L12］已開始對赤芍進(jìn)行了研究，應(yīng)用赤芍注射液（100%）對8條急性實(shí)驗(yàn)性門脈高壓狗注射后，門脈壓均明顯下降，注射后下降平均差數(shù)比注射前有顯